Une étude récente menée par des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego a apporté un nouvel éclairage sur les mécanismes de défense cellulaire contre les PFT. L'étude, publiée dans la revue Cell, a identifié une protéine appelée TMEM16F comme un acteur clé dans la réponse de l'hôte aux PFT.
TMEM16F est une protéine transmembranaire exprimée dans divers types de cellules. Les chercheurs ont découvert que TMEM16F forme un complexe avec une autre protéine appelée phosphatidylsérine synthase 1 (PSS1) et que ce complexe est essentiel à la défense cellulaire contre les PFT.
Lorsqu'un PFT se lie à une cellule hôte, il s'insère dans la membrane cellulaire et forme un pore, permettant aux ions et aux molécules de s'échapper de la cellule. Cela peut entraîner la mort cellulaire en perturbant l’équilibre ionique de la cellule et en provoquant son gonflement.
Le complexe TMEM16F-PSS1 agit pour empêcher la formation de pores PFT en stabilisant la membrane cellulaire. Lorsqu'un PFT se lie à une cellule hôte, TMEM16F et PSS1 sont recrutés sur le site de liaison et travaillent ensemble pour réparer la membrane et empêcher la formation d'un pore.
Les chercheurs ont également découvert que TMEM16F et PSS1 sont nécessaires à la réponse de l'hôte à une variété de PFT différents, y compris ceux produits par des bactéries telles que Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli.
L'identification de TMEM16F et PSS1 comme acteurs clés de la défense cellulaire contre les PFT fournit de nouvelles informations sur les mécanismes par lesquels les cellules hôtes se protègent de ces toxines. Ces connaissances pourraient conduire au développement de nouvelles thérapies pour traiter les infections bactériennes causées par les PFT.
