Le processus, connu sous le nom d’autophagie, est essentiel au maintien de l’homéostasie cellulaire et à la prévention de l’accumulation de protéines et d’organites endommagés pouvant entraîner des maladies.
Dans une étude publiée dans la revue Nature, les chercheurs ont montré que l'autophagie est régulée par une protéine appelée ATG16L1. ATG16L1 est un composant de la machinerie de l'autophagie qui aide à recruter d'autres protéines sur le site des protéines et des organites endommagés.
Les chercheurs ont découvert qu’ATG16L1 est également essentiel à la formation des autophagosomes, les vésicules à double membrane qui engloutissent les protéines et les organites endommagés. Sans ATG16L1, les autophagosomes ne peuvent pas se former et l’autophagie est altérée.
Les chercheurs ont également montré qu’ATG16L1 est nécessaire à l’élimination des mitochondries endommagées, un processus connu sous le nom de mitophagie. La mitophagie est essentielle pour prévenir l’accumulation de mitochondries endommagées, qui peuvent libérer des espèces réactives nocives de l’oxygène susceptibles d’endommager l’ADN et d’autres composants cellulaires.
Les chercheurs affirment que leurs découvertes apportent de nouvelles informations sur la régulation de l’autophagie et de la mitophagie. Ces processus sont essentiels au maintien de l’homéostasie cellulaire et à la prévention de l’accumulation de protéines et d’organites endommagés pouvant conduire à des maladies.
"L'autophagie est un processus cellulaire essentiel qui aide à maintenir l'homéostasie cellulaire et à prévenir les maladies", a déclaré le Dr Beth Levine, professeur de médecine interne et de microbiologie au centre médical UT Southwestern et auteur principal de l'étude. "Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur la régulation de l'autophagie et de la mitophagie, ce qui pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour des maladies telles que le cancer, les troubles neurodégénératifs et le vieillissement."
