Les herpèsvirus et les tumeurs ont évolué pour exploiter une caractéristique commune du métabolisme de l’ARN, à savoir l’activité de l’enzyme d’édition de l’ARN ADAR1 (adénosine désaminase agissant sur l’ARN 1). Cette enzyme modifie les résidus adénosine en inosine, qui est reconnue comme guanine par la machinerie de traduction. Cette activité d’édition d’ARN permet aux virus d’échapper aux défenses de l’hôte et aux tumeurs de remodeler leur expression génétique.