Le cycle cellulaire est le système par lequel une cellule se développe et se divise. C'est aussi ainsi qu'une cellule transmet son ADN à sa descendance et c'est pourquoi le cycle cellulaire s'arrête si l'ADN est endommagé, sinon, il risque de transmettre ces dommages aux cellules filles. Des scientifiques de l'Institut des sciences et technologies de Nara (NAIST) ont signalé un nouveau mécanisme moléculaire qui explique comment cette cessation se produit. L'étude, qui peut être lu dans Communication Nature , montre que la famille de facteurs de transcription MYB3R empêche la progression vers le stade de division (phase M) du cycle cellulaire dans Arabidopsis , une petite plante à fleurs qui fait partie de la famille de la moutarde.

"L'inhibition de la division cellulaire en réponse aux dommages à l'ADN permet aux cellules de maintenir l'intégrité du génome. L'inhibition est régulée par différentes molécules chez les animaux et les plantes, " explique le professeur NAIST Masaaki Umeda, qui étudie le rôle des cellules souches dans la croissance des plantes.

MYB3R peut être divisé en groupes d'activateurs de transcription (Act-MYB) et de répresseurs de transcription (Rep-MYB). Les plantes poussent à travers l'extrémité de leurs racines et l'apex des pousses, mais pas sur les dommages à l'ADN. Dans l'étude, Le professeur Umeda et ses collègues ont découvert que la fin de la croissance s'accompagnait d'une accumulation de protéines Rep-MYB dans ces régions et qu'en l'absence de cette accumulation, les plantes montreraient des signes de croissance des feuilles et des fleurs.

Pour comprendre comment cette accumulation se produit en réponse à des dommages à l'ADN, les scientifiques ont considéré le rôle de CDK, ou des kinases dépendantes de la cycline. Les CDK sont cruciales pour la régulation du cycle cellulaire. Les dommages à l'ADN suppriment l'activité CDK, ce qui empêche la progression vers la phase M. Le professeur Umeda a découvert que l'inhibition des CDK, même en l'absence de dommages à l'ADN, provoquerait l'accumulation de Rep-MYB3R observée avec les dommages à l'ADN et bloquerait le cycle cellulaire avant la transition de phase M. "Nous avons constaté que l'activité CDK est requise pour la dégradation de Rep-MYB dans des conditions normales. La dégradation est supprimée en raison des dommages à l'ADN, " il a dit.

L'étude a en outre révélé que les protéines Rep-MYB accumulées ciblent les gènes responsables de la transition de la cellule vers la phase M. "Rep-MYB possède un certain nombre de gènes cibles spécifiques à G2/M. Nous avons découvert qu'ils stoppent la croissance des plantes en ciblant uniquement un ensemble spécifique de ces gènes, " note le Pr Umeda.

Pourquoi seul un ensemble spécifique et pas tous ses gènes cibles n'est pas clair, bien que le professeur Umeda suggère que cette découverte pourrait être la preuve qu'un cofacteur qui interagit avec Rep-MYB peut déterminer la sélectivité. Le professeur Umeda dit que l'étude fournit un nouveau paradigme sur la façon dont la division des cellules végétales cesse en cas de dommages à l'ADN, empêchant ainsi les cellules endommagées de s'accumuler dans des conditions stressantes. "Sans dommages à l'ADN, CDK empêche Rep-MYB de s'activer, qui permet au cycle cellulaire de progresser vers la division cellulaire. Les dommages à l'ADN inhibent l'activité CDK, libérer Rep-MYB et arrêter la division cellulaire, " il dit.