L’Aβ est un peptide produit naturellement par l’organisme. Cependant, chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, l’Aβ s’agglutine et forme des plaques dans le cerveau. On pense que ces plaques interfèrent avec la communication entre les cellules cérébrales et conduisent éventuellement aux symptômes de la maladie d'Alzheimer, notamment une perte de mémoire, des problèmes cognitifs et des difficultés de langage et de mouvement.
La nouvelle étude montre que l'Aβ peut pénétrer dans les cellules du cerveau via un récepteur appelé canal TRPA1 (TRPA1). TRPA1 est un canal normalement activé par des stimuli nocifs, tels que la chaleur et le froid. Cependant, l’étude a révélé que l’Aβ peut également se lier à TRPA1 et provoquer l’ouverture du canal, permettant ainsi à l’Aβ de pénétrer dans la cellule cérébrale.
Les résultats de l'étude suggèrent que TRPA1 pourrait être une nouvelle cible pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. En bloquant TRPA1, il pourrait être possible d’empêcher l’Aβ de pénétrer dans les cellules cérébrales et de former des plaques.
"Notre étude fournit de nouvelles informations sur la manière dont la bêta-amyloïde pénètre dans les cellules cérébrales et suggère que le ciblage de TRPA1 pourrait constituer une stratégie thérapeutique potentielle pour la maladie d'Alzheimer", a déclaré le Dr Brian Cummings, l'auteur principal de l'étude.
L'étude a été financée par les National Institutes of Health (NIH).
