Les bactéries développent non seulement une résistance aux antibiotiques, ils peuvent également le récupérer auprès de leurs rivaux. Dans une publication récente en Rapports de cellule , des chercheurs du Biozentrum de l'Université de Bâle ont démontré que certaines bactéries injectent un cocktail toxique chez leurs concurrentes provoquant la lyse et la mort des cellules. Puis, en intégrant le matériel génétique libéré, qui peuvent également porter des gènes de résistance aux médicaments, la cellule prédatrice peut acquérir une résistance aux antibiotiques.

L'utilisation fréquente et parfois négligente des antibiotiques entraîne une propagation de plus en plus rapide des résistances. Les hôpitaux sont un point chaud particulier pour cela. Les patients introduisent non seulement une grande variété d'agents pathogènes, qui peut déjà être résistant mais aussi, en raison de l'utilisation d'antibiotiques pour lutter contre les infections, les hôpitaux peuvent être un endroit où la résistance aux antimicrobiens peut se développer et être transférée d'agent pathogène à agent pathogène. L'un de ces germes hospitaliers typiques est la bactérie Acinetobacter baumannii. Il est également connu sous le nom de "bug de l'Irak" car les bactéries multirésistantes de cette espèce ont causé de graves infections de plaies chez les soldats américains pendant la guerre en Irak.

Bactéries multirésistantes dues à l'échange de gènes

L'émergence et la propagation de la multirésistance pourraient être attribuées, entre autres, aux compétences particulières de certaines bactéries :d'une part, ils combattent leurs concurrents en leur injectant un cocktail de protéines toxiques, dits effecteurs, en utilisant le système de sécrétion de type VI (T6SS), une seringue à poison. Et deuxièmement, ils sont capables d'absorber et de réutiliser le matériel génétique libéré. Dans l'organisme modèle Acinetobacter baylyi, un proche parent du virus de l'Irak, L'équipe du Prof. Marek Basler au Biozentrum de l'Université de Bâle, a maintenant identifié cinq effecteurs agissant différemment. "Certaines de ces protéines toxiques tuent très efficacement la compétition bactérienne, mais ne détruisez pas les cellules, " explique Basler. " D'autres endommagent gravement l'enveloppe cellulaire, ce qui conduit à la lyse de la bactérie attaquée et donc à la libération de son matériel génétique."

Les bactéries prédatrices récupèrent les fragments d'ADN libérés. Si ces fragments portent certains gènes de résistance aux médicaments, la résistance spécifique peut être conférée au nouveau propriétaire. Par conséquent, l'antibiotique n'est plus efficace et la bactérie peut se reproduire en grande partie sans être dérangée.

Les agents pathogènes dotés de telles capacités sont un problème majeur dans les hôpitaux, car par contact avec d'autres bactéries résistantes, elles peuvent accumuler une résistance à de nombreux antibiotiques—les bactéries deviennent multirésistantes. Au pire des cas, les traitements antibiotiques ne sont plus efficaces, ainsi, les infections nosocomiales par des agents pathogènes multirésistants deviennent une menace mortelle pour les patients.

Protéines toxiques et antitoxines

"Le T6SS, ainsi qu'un ensemble de différents effecteurs, peuvent également être trouvés dans d'autres agents pathogènes tels que ceux qui causent la pneumonie ou le choléra, " dit Basler. Fait intéressant, tous les effecteurs ne sont pas suffisants pour tuer la cellule cible, car de nombreuses bactéries ont développé ou acquis des antitoxines, appelées protéines immunitaires. "Nous avons également pu identifier les protéines immunitaires correspondantes des cinq effecteurs toxiques dans les cellules prédatrices. Pour les bactéries, il est tout à fait logique de produire non seulement une seule toxine, mais un cocktail de diverses toxines aux effets différents, ", dit Basler. "Cela augmente la probabilité que les rivaux puissent être éliminés avec succès et, dans certains cas, également lysés pour libérer leur ADN."

Conquête de nouvelles niches environnementales

Les antibiotiques et la résistance aux antimicrobiens existent depuis longtemps. Ils se sont développés grâce à la coexistence de micro-organismes et ont permis aux bactéries de se défendre contre des ennemis ou d'éliminer des concurrents. C'est l'un des moyens par lesquels les bactéries peuvent conquérir et coloniser de nouvelles niches environnementales. Avec l'utilisation d'antibiotiques en médecine, cependant, la capacité naturelle de développer une résistance est devenue un problème. Cela confronte les chercheurs au défi de développer continuellement de nouveaux antibiotiques et de ralentir la propagation de la résistance aux médicaments.