Des chercheurs de l'Université Purdue s'efforcent d'en savoir plus sur l'hypertrophie cardiaque causée par l'hypertension artérielle, Diabète, et l'obésité. Ces images en coupe transversale d'un cœur de souris montrent l'agrandissement rapide d'un cœur de souris (cœur de contrôle à gauche, coeur malade agrandi au centre, et cœur malade en phase terminale à droite) lorsqu'il est déficient en une enzyme, carnitine palmitoyltransférase 2 (Cpt2), qui est nécessaire pour que les cellules cardiaques brûlent les acides gras comme carburant. La recherche a révélé que l'utilisation d'acides gras comme carburant est le processus biochimique clé pour le bon fonctionnement du cœur. Crédit :Université Purdue
Les déclencheurs métaboliques qui provoquent une hypertrophie cardiaque - une condition connue sous le nom d'hypertrophie cardiaque - restent insaisissables, mais les chercheurs de l'Université Purdue se rapprochent de la résolution de cette énigme.
Cardiomyopathie hypertrophique, comme la condition est connue dans la littérature médicale, est souvent associée à une pression artérielle élevée (hypertension), obésité, et diabète de type 2 (trois des conditions qui composent le syndrome métabolique), et peut entraîner une insuffisance cardiaque et une mort prématurée.
Selon Jessica Ellis, professeur adjoint de sciences de la nutrition à l'Université Purdue, une hypertrophie cardiaque résulte parfois d'une charge de travail accrue, comme chez les femmes enceintes ou chez les athlètes d'endurance. Plus communément, cependant, l'hypertrophie cardiaque est provoquée lorsque les cellules cardiaques commencent à développer une capacité décroissante à utiliser leur principale source de carburant, Les acides gras.
Ellis dit dans cette seconde, forme chronique d'hypertrophie cardiaque, le métabolisme devient "perturbé, anormal."
"On ne comprend pas bien comment cela se passe, " Ellis dit, "c'est pourquoi nous n'avons pas de bons traitements pour l'hypertrophie."
Dans l'étude Purdue, qui a été publié récemment dans le Journal de chimie biologique , l'équipe de recherche a utilisé un modèle de souris dans lequel les souris étaient incapables de produire une enzyme utilisée par les cellules cardiaques pour brûler des acides gras comme carburant.
"Nous pensons avoir découvert que cette voie biochimique des acides gras est la clé de voûte de ce processus, " dit Ellis. " Ce que nous pensons que cela montre, c'est que nous devons réparer la capacité des cellules à utiliser les acides gras afin de réparer le cœur. "
En plus des acides gras, le tissu cardiaque peut également utiliser des corps cétoniques, lequel, comme les acides gras est un type de carburant cellulaire produit par le foie.
Certaines des souris de l'étude ont été soumises à un régime qui a forcé leur corps à produire des cétones (c'est-à-dire, un régime cétogène).
"Nous pensions que si nous pouvions améliorer leur métabolisme avec le régime cétogène, peut-être améliorerait-il aussi l'hypertrophie cardiaque, " Ellis dit. " Mais il n'a pas; Donc, les corps cétoniques ne peuvent pas remplacer les acides gras comme carburant pour arrêter la croissance des cellules cardiaques.
"Nous apprenons donc que la bonne décomposition des acides gras est nécessaire pour maintenir la fonction cardiaque pendant le syndrome métabolique, et quand cela est perturbé, une sorte de métabolites s'accumule et signale la croissance cellulaire indésirable dans le cœur, " dit-elle. " Nous, et d'autres groupes de recherche, allons examiner de très près cette voie et la séparer pour savoir exactement où cela se produit et quels sont ces métabolites, afin que nous puissions commencer à travailler sur les traitements."
