Cette découverte, publiée dans la revue Nature Immunology, pourrait conduire à de nouvelles façons de traiter les maladies auto-immunes, dans lesquelles le système immunitaire attaque par erreur les propres tissus de l'organisme.
"Cette découverte constitue une avancée majeure dans notre compréhension du fonctionnement du système immunitaire", a déclaré l'auteur principal de l'étude, le Dr Richard Wang, professeur de médecine à la faculté de médecine de l'université de Washington à Saint-Louis. "Cela pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour les maladies auto-immunes ciblant ce processus fondamental."
Le système immunitaire est un réseau complexe de cellules, de tissus et d’organes qui travaillent ensemble pour protéger l’organisme contre les infections. L’un des éléments clés du système immunitaire sont les lymphocytes T, qui sont des globules blancs qui aident à identifier et à détruire les envahisseurs étrangers.
Pour faire leur travail, les cellules T doivent être capables de faire la distinction entre les tissus sains et les envahisseurs étrangers. Ce processus s'appelle l'auto-tolérance et il est essentiel pour empêcher le système immunitaire d'attaquer les propres tissus de l'organisme.
Les scientifiques savent depuis un certain temps que l’autotolérance est médiée par une protéine appelée MHC-I, qui est exprimée à la surface de toutes les cellules du corps. Les molécules du CMH-I se lient aux récepteurs des lymphocytes T, qui sont des protéines exprimées à la surface des lymphocytes T.
Lorsqu'un récepteur de lymphocyte T se lie à une molécule du CMH-I, il envoie un signal à la cellule T qui lui indique d'ignorer cette cellule particulière. Ce processus est connu sous le nom de sélection négative et garantit que les cellules T n’attaquent pas les tissus sains.
Dans la nouvelle étude, Wang et ses collègues ont identifié une nouvelle protéine impliquée dans l'autotolérance. Cette protéine, appelée SHP-2, est exprimée dans les cellules T et aide à réguler la voie de signalisation déclenchée par la liaison du CMH-I.
Les chercheurs ont découvert que SHP-2 est essentiel à la sélection négative. Chez les souris dépourvues de SHP-2, les cellules T n'étaient pas capables d'ignorer les tissus sains et attaquaient les propres tissus de l'organisme, entraînant une maladie auto-immune.
"Cette découverte suggère que SHP-2 pourrait être une cible potentielle pour de nouveaux traitements contre les maladies auto-immunes", a déclaré Wang. "En ciblant SHP-2, nous pourrions potentiellement bloquer la voie de signalisation menant aux maladies auto-immunes."
Les chercheurs travaillent actuellement au développement de nouveaux médicaments ciblant SHP-2. Ils espèrent que ces médicaments pourront un jour être utilisés pour traiter des maladies auto-immunes telles que le lupus, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en plaques.
