Le contrôle du métabolisme de l'ARN est crucial pour la régulation de la longévité des animaux, ont découvert des chercheurs de l'Institut Max Planck de biologie du vieillissement à Cologne. Ils ont découvert que les vers vivent plus longtemps lorsque certains ARN sont traités différemment au cours de la maturation de l'ARN. Cela pourrait être un moyen supplémentaire pour les organismes de contrôler le processus de vieillissement.

L'ARN est un important transmetteur d'informations dans nos cellules et sert de modèle pour la production de protéines. Lorsque l'ARN fraîchement formé est traité, les soi-disant introns sont découpés pour produire l'ARNm mature codant pour la protéine. Cette coupure est appelée "épissage" et est contrôlée par un complexe appelé le "spliceosome".

Vers à longue durée de vie

"Nous avons trouvé un gène dans les vers, appelé PUF60, qui est impliqué dans l'épissage de l'ARN et régule la durée de vie", explique le Dr Wenming Huang, scientifique de Max Planck, qui a fait la découverte. Des mutations dans ce gène ont provoqué un épissage inexact et la rétention d'introns dans des ARN spécifiques. Par conséquent, des quantités inférieures des protéines correspondantes ont été formées à partir de cet ARN. Étonnamment, les vers porteurs de cette mutation du gène PUF60 ont vécu beaucoup plus longtemps que les vers normaux.

Certaines protéines qui jouent un rôle dans la voie de signalisation mTOR ont été particulièrement affectées par cette production défectueuse. Cette voie de signalisation est un capteur important pour la disponibilité de la nourriture et sert de centre de contrôle du métabolisme cellulaire. Il a longtemps été au centre de la recherche sur le vieillissement en tant que cible de médicaments anti-âge potentiels. Les chercheurs ont également pu montrer dans des cultures de cellules humaines que des niveaux réduits d'activité PUF60 entraînaient une activité plus faible de la voie de signalisation mTOR.

Mutation PUF60 chez l'homme

"Nous pensons qu'en modifiant le sort des introns dans les ARN, nous avons découvert un nouveau mécanisme qui régule la signalisation et la longévité de mTOR", déclare le directeur de Max Planck, Adam Antebi, qui a dirigé l'étude publiée dans Nature Aging .

"Il est intéressant de noter qu'il existe également des patients humains présentant des mutations similaires dans le gène PUF60. Ces patients présentent des défauts de croissance et des troubles du développement neurologique. Peut-être qu'à l'avenir, ces patients pourraient être aidés en administrant des médicaments qui contrôlent l'activité de mTOR. Mais bien sûr, cela nécessite plus rechercher." + Explorer plus loin

Un équilibre entre immunité et longévité