Le modèle suggère que les agents pathogènes – les organismes qui causent des maladies – dotés de petits génomes n’ont pas besoin d’évoluer pour provoquer des maladies par rapport à leurs homologues commensaux non pathogènes dotés de grands génomes.
Le modèle, publié dans la revue eLife, repose sur l’idée que l’évolution de la virulence, ou la gravité d’une infection pathogène, est un type de couverture de pari – une stratégie utilisée pour réduire les risques et maximiser la condition physique dans des environnements imprévisibles.
Lorsque des agents pathogènes rencontrent des hôtes immunisés contre l’infection, soit ils réduisent leur virulence pour éviter la réponse immunitaire (un pari coûteux), soit ils maintiennent une virulence élevée même au risque d’être tués (un pari peu coûteux).
Le modèle mathématique des chercheurs montre que les agents pathogènes avec des génomes plus petits peuvent « tolérer » moins de réduction de virulence à mesure que la population pathogène augmente, évoluant ainsi vers des niveaux globaux de virulence plus élevés. La raison en est que le taux de mutation d’un petit génome est plus rapide, ce qui permet à la population pathogène de s’adapter plus rapidement.
Le modèle montre également que les agents pathogènes dotés de petits génomes peuvent conserver une virulence plus élevée que ceux dotés de grands génomes dans un large éventail de conditions, ce qui signifie qu’ils sont plus susceptibles de provoquer des maladies, même à petites doses.
"Notre modèle suggère que les agents pathogènes bactériens dotés de petits génomes ont tendance à être plus virulents, non pas tant en raison d'un mécanisme spécial qui leur permet de causer plus de dommages, mais plutôt en raison de leur taux d'évolution plus rapide", a déclaré l'auteur principal Ryan Giordano, chercheur. Chercheur postdoctoral à l'UC Davis en évolution et écologie.
Les chercheurs préviennent que bien que le modèle soit un outil utile pour étudier l’évolution de la virulence chez les bactéries, il nécessite davantage de données biologiques et de preuves expérimentales pour être validé.
"Une meilleure compréhension fondamentale de ce phénomène pourrait nous aider à concevoir de nouveaux traitements antibactériens améliorés et à prédire quelles bactéries sont les plus susceptibles de provoquer des maladies", a déclaré Jonathan Eisen, auteur principal de l'étude, professeur d'évolution et d'écologie à l'UC Davis et chercheur. membre du One Health Institute.
