Les bioscientifiques moléculaires de la Northwestern University ont découvert qu'un peu de stress peut être bon pour la santé cellulaire. Les résultats aideront les chercheurs à mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui entraînent le vieillissement et le risque de maladies dégénératives associées à l'âge.

Dans une étude génétique du ver rond transparent C. elegans, l'équipe de recherche a découvert que les signaux des mitochondries légèrement stressées (la source d'énergie cellulaire) empêchent l'échec de la machinerie de contrôle de la qualité du repliement des protéines (protéostase) dans le cytoplasme qui vient avec l'âge. Cette, à son tour, supprime l'accumulation de protéines endommagées qui peuvent survenir dans les maladies dégénératives, comme la maladie d'Alzheimer, Maladies de Huntington et de Parkinson et sclérose latérale amyotrophique (SLA).

"Cela n'a jamais été vu auparavant, " a déclaré Richard I. Morimoto, l'auteur principal de l'étude. "Les gens ont toujours su qu'un stress mitochondrial prolongé peut être délétère. Mais nous avons découvert que lorsque vous stressez un peu les mitochondries, le signal de stress mitochondrial est en effet interprété par la cellule et l'animal comme une stratégie de survie. Il rend les animaux totalement résistants au stress et double leur durée de vie. C'est comme par magie."

C. elegans a un environnement biochimique et des propriétés cellulaires similaires à ceux de l'homme et est un outil de recherche populaire pour étudier la biologie du vieillissement et en tant que modèle de maladie humaine. Les composants identifiés par les scientifiques comme jouant un rôle dans le vieillissement biologique sont conservés chez tous les animaux, y compris les humains, et proposer des objectifs pour une étude future.

"Nos résultats nous offrent une stratégie pour examiner le vieillissement chez l'homme et comment nous pourrions prévenir ou nous stabiliser contre le déclin moléculaire à mesure que nous vieillissons, " Morimoto a déclaré. "Notre objectif n'est pas d'essayer de trouver des moyens de faire vivre les gens plus longtemps, mais plutôt d'améliorer la santé aux niveaux cellulaire et moléculaire, afin que la durée de bonne santé d'une personne corresponde à sa durée de vie."

Morimoto est professeur Bill et Gayle Cook de biosciences moléculaires et directeur du Rice Institute for Biomedical Research au Weinberg College of Arts and Sciences de Northwestern.

L'étude sera publiée le 7 novembre par la revue Rapports de cellule . Johnathan Labbadia, un boursier postdoctoral dans le laboratoire de Morimoto qui est maintenant à l'University College London, est le premier auteur de l'article.

Les Rapports de cellule L'étude s'appuie sur une étude de 2015 de Morimoto et Labbadia dans laquelle ils ont signalé que le déclin moléculaire conduisant au vieillissement commence à la maturité reproductive en raison de signaux inhibiteurs des cellules de la lignée germinale vers d'autres tissus pour empêcher l'induction de réponses de stress cellulaire protectrice. Chez C. elegans, cela se situe entre huit et 12 heures de l'âge adulte, pourtant, l'animal vivra généralement encore trois semaines.

Sachant que la santé moléculaire de C. elegans est défaillante entre le premier et le deuxième jour de l'âge adulte, dans leur étude actuelle, les chercheurs ont examiné des animaux âgés de deux jours pour identifier les gènes et les voies qui empêcheraient l'échec moléculaire.

Morimoto et Labbadia ont examiné environ 22 vers ronds, 000 gènes et identifié un ensemble de gènes, appelée chaîne de transport d'électrons mitochondriale (ETC), en tant que régulateur central du déclin lié à l'âge. Légère régulation à la baisse de l'activité ETC, de petites doses de xénobiotiques et l'exposition à des agents pathogènes ont permis d'obtenir des animaux en meilleure santé, les chercheurs ont trouvé.

"Je n'aurais jamais deviné cela - un faible signal de stress réinitialise profondément la durée de vie de l'organisme, " Morimoto a déclaré. "Ce que nous apprenons, c'est que certains de ces signaux de stress sont interprétés par l'organisme comme un moyen de se réinitialiser et de vivre plus longtemps. Lorsque les mitochondries fonctionnent de manière optimale, les cellules et les tissus sont robustes."

Le titre de l'article est "Le stress mitochondrial restaure la réponse au choc thermique et prévient l'effondrement de la protéostase pendant le vieillissement".