Il peut sembler troublant que notre corps entre dans un état de paralysie pendant le sommeil, mais il s’agit d’une partie normale et protectrice du cycle du sommeil. Le phénomène, connu sous le nom de paralysie du sommeil, se produit lorsqu’une personne devient consciente mais incapable de bouger. Même si son intensité varie, l'expérience est généralement inconfortable et rarement souhaitée.
Le mécanisme exact à l’origine de la paralysie du sommeil reste un sujet de recherche en cours. La plupart des experts l’associent au stade de sommeil paradoxal (REM), la période pendant laquelle les rêves vifs se produisent. Pendant le REM, le cerveau induit une atonie musculaire – une paralysie temporaire des muscles squelettiques – pour nous empêcher de réaliser physiquement nos rêves. Cette mesure de protection inhibe également de nombreux réflexes qui reposent sur le contrôle musculaire volontaire.
Un réflexe particulièrement affecté est l’éternuement, une réponse évolutive conçue pour expulser les particules étrangères des voies nasales. Lorsqu'il est éveillé ou dans des phases de sommeil plus léger, le corps peut détecter les irritants, déclencher le nerf trijumeau et coordonner le diaphragme, la poitrine et les cordes vocales pour expulser l'air. Cependant, pendant le sommeil paradoxal, les mêmes voies neuronales qui empêchent la réalisation d'un rêve suppriment également le réflexe d'éternuement, rendant l'éternuement impossible pendant cette phase.
Le sommeil paradoxal n’est pas l’étape de sommeil la plus profonde, mais c’est une étape profonde. Durant cette période, le système nerveux central est étonnamment actif, mais le système moteur squelettique est mis dans un état d'atonie musculaire. Les voies biochimiques précises qui établissent cette paralysie ont été étudiées de manière approfondie.
Une étude historique de 2012 publiée dans le Journal of Neuroscience a étudié l'atonie paradoxale chez le rat et a identifié deux systèmes de neurotransmetteurs clés qui collaborent pour induire la paralysie musculaire :l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et la glycine. Ces produits chimiques inhibent les cellules cérébrales responsables du lancement de l'activité musculaire, réduisant ainsi efficacement au silence la puissance motrice pendant le sommeil paradoxal.
À mesure que les recherches se poursuivent, les scientifiques en découvrent davantage sur l’équilibre complexe entre la paralysie protectrice du sommeil paradoxal et le maintien des fonctions corporelles de base. Pendant le REM, les individus sont non seulement empêchés de bouger, mais aussi de tousser, d'avoir faim, d'avoir le hoquet ou d'éternuer.
Bien que la suppression des éternuements pendant le sommeil paradoxal puisse sembler contre-intuitive, surtout si l’on considère le besoin du corps de dégager les voies nasales, cet effet est temporaire et limité au stade paradoxal. Dans les stades de sommeil plus légers, la muqueuse nasale peut encore détecter des irritants, réveillant momentanément l'individu pour déclencher un éternuement. La paralysie complète du réflexe d'éternuement pendant le sommeil paradoxal est une conséquence directe des mêmes mécanismes neuronaux qui empêchent la réalisation des rêves.
Comprendre la science derrière la paralysie paradoxale démystifie non seulement l'inconfort occasionnel de la paralysie du sommeil, mais met également en évidence les mesures de protection complexes utilisées par notre système nerveux pour nous protéger pendant le sommeil.