Les résultats obtenus chez la souris, rapportés dans la revue Cell Host &Microbe, suggèrent que des thérapies ciblant ce processus pourraient aider les personnes atteintes de la maladie.
La maladie de Lyme est la maladie transmise par les tiques la plus répandue dans l'hémisphère Nord. Les premiers symptômes comprennent généralement de la fièvre, des frissons, de la fatigue et une éruption cutanée en forme de cible. Sans traitement antibiotique rapide, la bactérie peut se propager à d’autres parties du corps, comme les articulations, le cœur et le système nerveux.
"La façon dont la bactérie responsable de la maladie de Lyme se propage au-delà du site initial de l'infection et provoque une maladie plus grave n'est pas claire", a déclaré le co-auteur principal Jonathan S. Miner, PhD, professeur de médecine.
"Nos expériences montrent que les bactéries ont développé une stratégie intelligente pour échapper à la réponse immunitaire du corps et faire du stop à l'intérieur de certains types de cellules immunitaires, permettant ainsi à l'infection de se propager."
Les chercheurs se sont concentrés sur une protéine présente à la surface de la bactérie, appelée protéine A de surface externe (OspA). L'OspA est produite par la bactérie au cours des premiers stades de l'infection, lorsqu'elle envahit activement les tissus de l'hôte.
L’équipe a mené une série d’expériences en laboratoire en utilisant des cellules immunitaires de souris cultivées et des cellules sanguines humaines pour découvrir comment l’OspA aide à propager la maladie de Lyme. Ils ont découvert qu’OspA permet aux bactéries d’envahir un type spécifique de cellule immunitaire appelé neutrophile.
Les neutrophiles sont les premiers intervenants de l’organisme en cas d’infection et sont recrutés en grand nombre dans les sites enflammés.
Les chercheurs ont découvert qu’OspA permet aux bactéries de se lier à une protéine appelée GPIbα présente à la surface des neutrophiles. Cette liaison incite les neutrophiles à engloutir les bactéries, un processus appelé phagocytose.
Une fois à l’intérieur des neutrophiles, les bactéries sont capables de se cacher du système immunitaire. Ils peuvent alors faire du stop sur les neutrophiles, ce qui leur permet de voyager et d'envahir des sites éloignés de la piqûre initiale.
"Nos résultats suggèrent que cibler l'interaction entre OspA et GPIbα pourrait être une stratégie efficace pour empêcher la bactérie de se propager dans tout le corps", a déclaré la co-auteure principale Carrie A. Miller, PhD, professeure adjointe de biologie moléculaire et de pharmacologie.
"Des études futures étudieront des thérapies potentielles qui pourraient bloquer la liaison entre ces deux protéines."
Miner a déclaré que les résultats pourraient également être pertinents pour comprendre la propagation d’autres infections bactériennes.
