Résumé graphique. Crédit :Cellule moléculaire (2022). DOI :10.1016/j.molcel.2022.07.019
Les cassures double brin de l'ADN sont l'une des plus grandes menaces pour le génome et une force motrice de la cancérogenèse. Les mécanismes de réparation cellulaire tels que la recombinaison homologue sont essentiels au maintien de la stabilité du génome et nécessitent un traitement initial des points de rupture afin de générer des extrémités d'ADN libres, un processus encore peu compris à ce jour.
Des scientifiques dirigés par le professeur Karl-Peter Hopfner, directeur du Gene Center de LMU à Munich, sont maintenant parvenus à élucider le mécanisme structurel par lequel le complexe protéique Mre11-Rad50 (MR), qui est décisif pour la réparation initiale, reconnaît et traite l'ADN bloqué prend fin.
La MR est une soi-disant endonucléase, une enzyme qui peut cliver en interne des brins d'ADN. L'équipe de Hopfner a utilisé des techniques de pointe telles que la cryo-microscopie électronique et les tests biochimiques pour étudier de plus près le complexe MR.
La recherche réunit les différentes activités nucléases de la MR dans un mécanisme structurel qui nous permet de mieux comprendre la réparation des cassures double brin de l'ADN.
La recherche a été publiée dans Molecular Cell . Ouvrir la trappe pour réparer la casse
