Une protéine qui transporte la choline chimique simple joue un rôle majeur dans le trafic des vésicules, homéostasie ionique, et la croissance et le développement des plantes, selon deux nouvelles études publiées le 28 décembre dans la revue en libre accès PLOS Biologie , par Dai-Yin Chao des Instituts des sciences biologiques de Shanghai, Chine, et Sheng Luan de l'Université de Californie, Berkeley, et collègues de travail.

La protéine, appelé choline transporter-like 1 (CTL1), avait été précédemment identifié comme essentiel pour la formation de plaques criblées, perforations de la paroi cellulaire qui régulent le passage des matériaux dans le phloème végétal. Mais le mécanisme de sa fonction, et s'il a joué d'autres rôles dans les plantes, était inconnu. Chao et ses collègues ont découvert CTL1 lors du dépistage des gènes qui contrôlent l'homéostasie des ions dans la plante modèle, Arabidopsis thaliana. Ils ont découvert que la perte de CTL1 dans la racine entraînait des perturbations ioniques dans les feuilles, et déformations des plasmodesmes, un type de canal intercellulaire, à la racine. La mutation CTL1 a également modifié la distribution des transporteurs d'ions, lequel, combiné avec des travaux antérieurs de localisation de CTL1 sur le réseau trans-Golgi, a conduit les auteurs à rechercher si CTL1 jouait un rôle direct dans le trafic de vésicules. Assez sur, ils ont montré que la perte de CTL1 perturbait la localisation de plusieurs protéines, y compris un transporteur d'auxine - l'auxine est la principale hormone de croissance chez les plantes.

Luan et ses collègues ont commencé par cartographier la distribution de CTL1 chez Arabidopsis, et a constaté qu'elle était omniprésente mais qu'elle était la plus élevée là où l'auxine était la plus élevée :dans les pointes de croissance, dans le tissu vasculaire, et dans le "crochet apical" avec lequel les semis mènent lorsqu'ils poussent à travers le sol. En intracellulaire, eux aussi ont découvert que CTL1 se localisait sur le réseau trans-Golgi, et semblait contrôler le trafic vers et depuis la membrane plasmique; les auteurs ont observé que sans CTL1, les transporteurs d'auxine ont été mal orientés, et la plante présentait les signes classiques de perte d'auxine, y compris le manque d'allongement cellulaire.

Chao a également montré qu'un excès de choline inhibait l'endocytose, imitant les effets de la perte de CTL1 et suggérant qu'une fonction critique de CTL1 est de séquestrer la choline dans les endosomes. Ils suggèrent que le maintien des niveaux de choline bas à l'extérieur des endosomes favorise l'activité d'une enzyme, phospholipase D, qui clive plusieurs lipides et, en faisant ainsi, a un effet direct sur la composition lipidique des vésicules et donc sur leur destination. Dans ce modèle, la perte de CTL1 augmente la choline, qui inhibe l'enzyme, modifier les lipides des vésicules, et finalement mal orienté les vésicules, ce qui expliquerait les multiples effets de la mutation CTL1, y compris les déséquilibres ioniques, défauts des plasmodesmes, et la mauvaise localisation de l'auxine.

CTL1 se trouve également dans les cellules animales, Chao a noté, et ainsi l'étude a conclu que "caractériser CTL1 comme un nouveau régulateur du tri des protéines peut permettre aux chercheurs de comprendre non seulement l'homéostasie des ions dans les plantes mais le trafic des vésicules en général".