Une équipe de chercheurs de la Faculté de Médecine de l'Université de Coimbra, dirigé par le Dr Lino Ferreira, Professeur du programme MIT Portugal et chercheur au Center for Neuroscience and Cell Biology (CNC) en collaboration avec Langer Lab au MIT (USA), a développé une nouvelle technologie, ce qui est prometteur pour comprendre et traiter les maladies ischémiques. Cette recherche est le résultat des travaux initiés par les anciens doctorants en bio-ingénierie de l'IST Sezin Aday lors de son programme doctoral MPP dont la thèse de doctorat a été conseillée à la fois par L. Ferreira et R. Langer. Dans le cadre du programme MIT Portugal, elle a pu passer la première année d'études de ce travail au Langer Lab du MIT.

Les maladies ischémiques (telles que les accidents vasculaires cérébraux, crise cardiaque, ischémie des membres, etc.) sont causées par l'obstruction d'un vaisseau sanguin empêchant le flux sanguin vers les tissus et sont la principale cause de décès dans le monde. Cet apport limité en oxygène entraîne des dommages irréversibles ou la mort du tissu. Les cellules souches peuvent être utilisées pour régénérer les tissus avec un apport limité en oxygène en formant de nouveaux vaisseaux sanguins et en rétablissant le flux sanguin vers les tissus. Cependant, la plupart des cellules meurent après l'injection et ne peuvent pas aider à avoir une récupération suffisante du flux sanguin.

L'équipe a découvert qu'en attachant une protéine appelée facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) à des particules microscopiques, elle peut augmenter le temps de survie des cellules souches, qui pourrait être utilisé pour aider à la cicatrisation des tissus, après l'injection dans le corps. Pour comprendre comment cette protéine peut augmenter la survie des cellules, les chercheurs ont vérifié les molécules appelées "microARN", qui sont importants pour le fonctionnement des cellules. Ils ont découvert qu'un microARN appelé "microARN-17" avait diminué dans les cellules souches lorsqu'un facteur de croissance endothélial vasculaire attaché était utilisé. Pour imiter ce que fait la protéine attachée, les chercheurs ont diminué la quantité de microARN-17 dans leurs cellules et les ont injectés dans le muscle de la jambe des animaux après avoir coupé le flux sanguin vers la jambe. Lorsque le flux sanguin vers la jambe est coupé, la jambe commence à mourir. Cela pourrait entraîner la perte des orteils ou même de la jambe. Cependant, les cellules souches avec une diminution du microARN-17 peuvent récupérer le flux sanguin dans la jambe en y restant plus longtemps et en formant de nouveaux vaisseaux sanguins.

En trouvant un moyen d'augmenter la durée de vie des cellules souches après les injections, le chercheur peut augmenter leur existence dans le tissu, Donc, pourrait aider à la régénération des tissus après le blocage du flux sanguin. La technique développée peut aider les chercheurs à comprendre et à traiter d'autres conditions, où la survie des cellules est requise. Cette plate-forme pourrait également être utilisée pour une meilleure intégration des cellules au tissu dans les applications de thérapie cellulaire.