La reproduction est facilitée en trouvant le bon partenaire, et ce n'est pas différent pour les chromosomes à l'intérieur des cellules reproductrices. Maintenant, une équipe internationale de chercheurs, y compris les scientifiques A*STAR, a révélé à quel point les chromosomes trouvent leur correspondance parfaite.

Les chromosomes étroitement enroulés qui portent le code génétique à l'intérieur des cellules vivantes peuvent flotter seuls autour du noyau cellulaire, mais ils ont tous un partenaire génétiquement similaire, ou homologue, avec un hérité de chaque parent.

Au cours du cycle de vie des cellules reproductrices, ces homologues doivent se trouver et s'arrimer les uns aux autres pour s'assurer que l'ADN est correctement distribué dans le sperme ou l'ovule :une mauvaise correspondance chromosomique peut rendre la cellule entière non fonctionnelle. Encore pire, l'échec de la distribution correcte des chromosomes peut conduire à une variété de troubles héréditaires.

En 2013, Brian Burke et Colin Stewart de l'Institut de biologie médicale A*STAR ont entrepris de découvrir comment les chromosomes trouvent leur correspondance.

Ils ont révélé qu'une protéine appelée KASH5 agit comme un adaptateur pour un moteur moléculaire qui se déplace le long de l'échafaudage des microtubules de la cellule. Les souris modifiées pour manquer de KASH5 étaient stériles.

Les scientifiques ont proposé que KASH5 s'arrime à la surface du noyau et s'associe à une autre protéine - SUN1 - qui se verrouille aux extrémités des chromosomes à l'intérieur du noyau. Avec SUN1 et KASH5 attachés, les chromosomes à l'intérieur du noyau seraient entraînés au hasard le long de l'échafaudage des microtubules, permettant aux chromosomes de se heurter à leurs homologues.

Pour ce papier, Burke s'est associé à des scientifiques de l'Université de l'Oklahoma pour confirmer la théorie.

L'équipe a coloré l'ADN dans des cellules précurseurs de spermatozoïdes vivants de souris normales et de souris dépourvues de KASH5, et imagé les mouvements chromosomiques des cellules en trois dimensions. Des algorithmes spécialisés ont révélé que, contrairement aux cellules normales, les chromosomes cessent de bouger lorsque KASH5 fait défaut, ce qui confirme le modèle de l'équipe. "C'était vraiment gratifiant de voir, " dit Burke.

Les co-auteurs de l'article recherchent maintenant des pistes sur la façon dont les mutations dans KASH5 ou SUN1 pourraient causer l'infertilité chez l'homme et étudient comment des duos de protéines similaires peuvent travailler ensemble pour distribuer les noyaux situés dans d'autres types de cellules, telles que les cellules musculaires squelettiques.

"Nous devons arrêter de considérer l'enveloppe nucléaire comme une sorte de sac pour les gènes qui restent là et ne font rien d'autre que d'être transcrits, " dit Burke. " L'ensemble du système est bien plus dynamique que ce que l'on pourrait imaginer en lisant un manuel de biologie cellulaire moyen ! "