Bien que le tabagisme soit l'une des voies bien connues du développement du cancer, il peut également se développer par la génétique. Frédéric J. Brown/AFP/Getty Images Les Société américaine du cancer (ACS) attendu 559, 650 décès par cancer et environ 1,44 million de nouveaux cas diagnostiqués dans le monde en 2007 [source :American Cancer Society]. Certains peuvent être évités, comme ces types résultant d'habitudes telles que le tabagisme, boire de l'alcool et ne pas porter de crème solaire. Mais le cancer peut aussi se développer par héritage génétique, ou à la suite de changements hormonaux et de mutations dans les cellules du métabolisme. Souvent, ces deux facteurs externes et internes peuvent travailler ensemble pour augmenter davantage le risque de développer un cancer.
Depuis que les registres des décès par cancer ont été tenus pour la première fois en 1930, le nombre de décès par cancer n'a cessé d'augmenter, n'a baissé qu'une seule fois - de 2002 à 2004. La baisse a même semblé s'accentuer, d'une baisse de 369 décès entre 2002 et 2003 à une baisse de 3, 014 décès entre 2003 et 2004 [source :The Washington Post]. Malheureusement, entre 2004 et 2005, les décès par cancer ont augmenté de 5, 424 décès [source :Science Daily].
Alors que le nombre de décès liés au cancer semble repartir à la hausse, la bonne nouvelle, c'est que de plus en plus de personnes survivent au cancer. Les taux de mortalité par cancer est le nombre réel de décès basé sur la population atteinte de cancer ; par exemple, sept décès pour 1, 000 personnes atteintes de cancer. En réalité, depuis les années 1990, le taux de mortalité par cancer a diminué de 18,4 % pour les hommes et de 10,5 % pour les femmes. Cela équivaut à 534, 500 personnes atteintes de cancer qui ont survécu pendant cette période [source :Science Daily].
Une diminution du taux de mortalité montre que les personnes atteintes de cancer vivent plus longtemps. Cela est dû en grande partie aux efforts déployés pour comprendre et guérir le cancer. L'une des méthodes les plus récentes pour tester les chercheurs utilise un organisme auquel nous pensons normalement sous un jour négatif – un virus. Lisez à propos de cette nouvelle recherche à la page suivante.
Le cancer est simplement une croissance incontrôlée de cellules, comme cette image de cellules cancéreuses dans un col de l'utérus. Société américaine du cancer/Getty Images Avec certains types de cancer, la chirurgie peut être une proposition dangereuse. Parmi ceux-ci, le cancer du cerveau n'est pas le moindre. La fragilité de l'organe lui-même et le risque et la difficulté d'atteindre les tumeurs dans les régions internes du cerveau peuvent rendre la chirurgie impossible. La chimiothérapie et le dynamitage de la zone infectée avec des radiations peuvent être les seuls choix dans le traitement du cancer du cerveau. Ces traitements prolongent généralement de quelques mois la vie d'un patient atteint d'un cancer du cerveau.
Certains chercheurs ont eu un coup d'éclat :pourquoi ne pas combattre le feu par le feu ?
Le cancer est, essentiellement, croissance des cellules simplement incontrôlée. Les cellules sont affectées par les virus. Un virus pourrait-il rechercher des cellules cancéreuses ? La réponse, comme les chercheurs de Yale l'ont découvert, est oui. Les chercheurs de Yale, dirigé par le Dr Anthony van den Pol, utilisé un virus existant lié à la rage, les virus de la stomatite vésiculeuse -- comme une arme contre les cellules cancéreuses.
Dans les tests de laboratoire, Les chercheurs de Yale ont utilisé des souris infectées par un cancer du cerveau et ont greffé du tissu cérébral humain non cancéreux sur le cerveau des souris. Les cellules cancéreuses ont été marquées avec des protéines fluorescentes, tout comme le virus qu'ils ont injecté dans la queue des souris. Cela a donné aux chercheurs une vision claire du processus; le virus a attaqué les cellules cancéreuses, tuant la tumeur en trois jours [source :Society for Neuroscience].
Les études de Yale ont également montré un autre aspect important. Alors qu'il se frayait un chemin dans le cerveau des souris, le virus n'a tué que les cellules cancéreuses et a laissé intactes les cellules non cancéreuses du propre tissu de la souris ainsi que celles greffées à partir d'échantillons humains.
Van den Pol et son groupe pensent que le virus a pu atteindre les tumeurs situées profondément dans le cerveau des souris par le biais de vaisseaux sanguins qui fuient dans les tumeurs. Ceci est particulièrement significatif, en raison de l barrière hémato-encéphalique , qui empêche même les anticorps humains normaux d'atteindre le cerveau. Le virus de la stomatite vésiculeuse, d'autre part, a pu franchir cette barrière.
Pour obtenir des résultats optimaux d'un traitement viral, le système immunitaire doit ostensiblement être supprimé. Après tout, à un anticorps naturel, un virus est un virus, même lorsqu'il est destiné à remplir une fonction bénéfique. Cela conduit à la question, que se passe-t-il lorsque le virus a fini de tuer les tumeurs ? Il est possible que le virus ait un appétit pour les cellules cancéreuses, mais se tournera vers des tissus sains en l'absence d'alternative cancéreuse.
Déterminer que c'est la prochaine étape, dit van den Pol.
Une autre équipe de chercheurs de Los Angeles a également conclu que les virus peuvent être utiles dans la lutte contre le cancer du cerveau. Ces chercheurs adoptent une approche différente - en renforçant le système immunitaire naturel du corps. Lisez à propos de ce traitement à la page suivante.
Rats de laboratoire, comme celui-ci en Chine, ont montré qu'ils répondaient favorablement à la thérapie génique Cedars-Sinai. Ensuite, les tests sur des sujets humains. Chine Photos/Getty Images Alors que les chercheurs de Yale se sont tournés vers un virus pour agir comme agent de destruction des tumeurs dans le cerveau, les scientifiques du Cedars-Sinai Medical Center de Los Angeles adoptent une approche différente. L'équipe les utilise pour rendre le système immunitaire du corps plus efficace.
Le groupe Cedars-Sinai a utilisé un virus dépouillé de ses propriétés nocives, essentiellement en le transformant en un véhicule de transport pour deux protéines. Le virus injecté transporte ces protéines jusqu'à la tumeur. L'une de ces protéines identifie la localisation du cancer. Ces cellules servent de présentateurs d'antigènes - ils sont l'alarme antivol pour le système immunitaire de votre corps.
L'autre protéine - un type d'herpès simplex - agit comme une bombe à retardement. Lorsqu'il est associé au médicament gancyclovir, l'herpès détruit les cellules cancéreuses.
Comme la protéine de l'herpès tue les tumeurs, les dendrites nettoient le désordre. Découvrir des antigènes, ces cellules alertent le système immunitaire. Le système immunitaire commence alors à annihiler les tumeurs [source :Cedars-Sinai Medical Center]. Les cellules immunitaires ne peuvent pas faire leur travail si elles ne savent pas qu'il y a un problème dans le cerveau, en raison de la barrière hémato-encéphalique. Les chercheurs de Cedars-Sinai ont peut-être trouvé comment le leur faire savoir.
Le groupe Cedars-Sinai a concentré ses efforts sur glioblastome multiforme (GBM), une forme mortelle et courante de cancer du cerveau. Les patients ont généralement un an ou moins à vivre après avoir développé un GBM, et les méthodes traditionnelles de traitement peuvent être inefficaces [source :Neurological Society of India]. GBM facilement métastase -- ce qui signifie que le cancer se propage au-delà de l'emplacement d'origine de la maladie. Cela rend le cancer beaucoup plus difficile à traiter car la zone s'est propagée et l'élimination chirurgicale de toutes les tumeurs augmente la difficulté.
Mais l'utilisation de virus comme libérateurs de protéines s'est révélée prometteuse dans les tests sur des rats de laboratoire. Les rats atteints de GBM ont montré un taux de survie de 70 pour cent, sans effets indésirables significatifs [source :Cedars-Sinai]. Il y a aussi un bonus supplémentaire :la thérapie semble avoir un effet résiduel, se défendre avec succès contre les attaques tumorales ultérieures.
Pendant ce temps, à Cincinnati, les chercheurs sur le cancer à l'hôpital pour enfants de Cincinnati ont également attrapé le "bug" du traitement viral. Ces scientifiques utilisent également un type d'herpès simplex, mais leur version comprend un gène compagnon. Lorsqu'il est présenté, ce gène demande aux protéines humaines de restreindre la croissance cellulaire incontrôlée. Cette thérapie virale est appelée rQT3.
Le virus injecté s'en prend aux cellules cancéreuses, tout comme le virus dans l'étude de Yale. Mais le gène attaché au virus signale la protéine TIMP3, qui travaille principalement pour réduire la construction de vaisseaux sanguins dans la tumeur, qui soutiennent sa croissance en la nourrissant. La thérapie attaque essentiellement la tumeur et repousse tout renforcement qui pourrait l'aider à rebondir.
Toutes ces thérapies se sont révélées prometteuses dans les laboratoires, et l'étude Cedars-Sinai devait commencer à être testée sur des humains en 2008. C'est ironique, bien que, que ce que nous avons si longtemps considéré comme notre ennemi - les virus - pourrait s'avérer être notre allié le plus précieux dans la lutte contre le cancer.
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