L'exposition aux produits chimiques de fracturation et aux eaux usées favorise le développement des cellules adipeuses, ou adipogenèse, dans des cellules vivantes en laboratoire, selon une nouvelle étude menée par l'Université Duke.

Les chercheurs ont observé des augmentations de la taille et du nombre de cellules graisseuses après avoir exposé des cellules de souris vivantes dans une boîte à un mélange de 23 produits chimiques de fracturation couramment utilisés. Ils ont également observé ces effets après avoir exposé les cellules à des échantillons d'eaux usées provenant de puits de pétrole et de gaz fracturés et d'eaux de surface supposées être contaminées par les eaux usées. Les conclusions paraissent le 21 juin dans Science de l'environnement total .

« Nous avons constaté une prolifération importante des cellules graisseuses et une accumulation de lipides, même lorsque les échantillons d'eaux usées ont été dilués 1, 000 fois par rapport à leur état brut et lorsque les échantillons d'eau de surface contaminés par les eaux usées ont été dilués 25 fois, " a déclaré Chris Kassotis, un associé de recherche postdoctoral à la Duke's Nicholas School of the Environment, qui a dirigé l'étude.

"Plutôt que de devoir concentrer les échantillons pour détecter les effets, nous les avons dilués et avons quand même détecté les effets, " il a dit.

Des études de laboratoire antérieures de Kassotis et de ses collègues ont montré que les rongeurs exposés pendant la gestation au mélange de 23 produits chimiques de fracturation sont plus susceptibles d'éprouver des troubles métaboliques, impacts sur la santé reproductive et développementale, y compris une prise de poids accrue.

Kassotis a déclaré que des recherches supplémentaires seront nécessaires pour évaluer si des effets similaires se produisent chez les humains ou les animaux qui boivent ou entrent en contact physique avec les eaux de surface affectées en dehors du laboratoire.

Plus de 1, 000 produits chimiques différents sont utilisés pour la fracturation hydraulique à travers les États-Unis, dont beaucoup ont été démontrés par des tests en laboratoire pour agir comme des produits chimiques perturbateurs endocriniens dans les modèles cellulaires et animaux.

Pour mener cette étude, Kassotis et ses collègues ont collecté des échantillons d'eaux usées de fracturation hydraulique et d'eaux de surface contaminées par les eaux usées à proximité de sources non conventionnelles (aka, fracturé) sites de production de pétrole et de gaz dans le comté de Garfield, Colorado, et le comté de Fayette, Virginie-Occidentale, en 2014.

Des cultures de laboratoire de cellules de souris ont ensuite été exposées à ces eaux à diverses concentrations ou dilutions sur une période de deux semaines. Les chercheurs ont mesuré comment le développement des cellules graisseuses dans les cultures était affecté. Ils ont effectué des tests similaires en exposant des modèles cellulaires à un mélange de 23 produits chimiques de fracturation.

Au sein de chaque expérience, d'autres cellules ont été exposées à la rosiglitazone, un produit pharmaceutique connu pour être très efficace pour activer la différenciation des cellules adipeuses et provoquer une prise de poids chez l'homme.

Les résultats ont montré que le mélange de 23 produits chimiques induisait environ 60 pour cent d'accumulation de graisse en plus que le puissant produit pharmaceutique; les échantillons d'eaux usées diluées en induisaient environ 80 % ; et les échantillons d'eau de surface dilués en induisaient environ 40 pour cent autant.

Dans les trois cas, le nombre de pré-adipocytes, ou précurseurs de cellules graisseuses, celle développée était beaucoup plus importante dans les modèles cellulaires exposés aux produits chimiques ou aux échantillons d'eau que dans ceux exposés à la rosiglitazone.

Les tests ont également fourni des informations sur les mécanismes qui pourraient être à l'origine de ces effets.

"Activation du récepteur hormonal PPAR-gamma, souvent appelé le régulateur principal de la différenciation des cellules graisseuses, s'est produite dans certains échantillons, tandis que dans d'autres échantillons différents mécanismes tels que l'inhibition du récepteur de la thyroïde ou des androgènes, semblait être en jeu, " expliqua Kassotis.