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Même si la diversité génétique distingue chacun de nous, c'est l'expression des gènes qui définit la manière dont des codes d'ADN identiques peuvent produire des fonctions cellulaires très différentes. L'expression des gènes orchestre la transformation d'une seule cellule embryonnaire en une myriade de tissus qui composent notre corps.
Les cellules doivent activer et désactiver les gènes pour fonctionner correctement. Par exemple, une cellule souche neurale destinée à devenir un neurone supprime les gènes des cellules souches tout en activant ceux spécifiques aux neurones – un processus connu sous le nom de neurogenèse qui se poursuit depuis le développement embryonnaire jusqu'à l'âge adulte.
Certains changements sont inhérents au développement, mais les hormones, les produits chimiques environnementaux et même les mutations héréditaires modulent également l’activité des gènes. Les hormones façonnent la différenciation sexuelle in utero et influencent la puberté, la croissance des cheveux, la fertilité, etc. L'exposition à des mutagènes peut augmenter ou diminuer l'expression des gènes, ce qui est lié à des maladies telles que le cancer. L’alcool, par exemple, peut modifier les modes d’expression qui compromettent la nutrition. La méthylation de l’ADN – l’ajout de groupes méthyle à l’ADN – sert d’interrupteur régulateur clé :une plus grande méthylation supprime un gène, tandis que la déméthylation lève le blocage. Voir les références 1 et 2 pour un aperçu plus approfondi.
Les expériences de la vie peuvent laisser des marques durables sur l'expression des gènes, et des recherches récentes suggèrent que même les événements de la petite enfance (souvent trop précoces pour être mémorisés) peuvent reprogrammer le cerveau pour la vie.
Une étude publiée dans Science examiné comment les soins maternels affectaient la progéniture des souris. Les chercheurs ont observé différents styles de maternité (attentif ou négligent) et mesuré la méthylation du gène L1 dans les centres émotionnels des chiots. Pour isoler les influences génétiques, ils ont échangé les chiots entre les portées. Les mères attentives ont produit des petits avec une méthylation L1 plus faible, ce qui indique une moindre suppression des gènes, que ceux élevés par des mères négligentes, même après échange. Cela démontre que l'éducation, et non la seule génétique, façonne les modèles de méthylation.
Ces résultats font écho à des études humaines montrant des profils de méthylation distincts chez les enfants victimes de négligence par rapport à ceux élevés avec des soins attentifs. Bien que les travaux sur la souris soient préliminaires, ils soulèvent la possibilité qu'une altération de la méthylation de L1 puisse affecter la cognition, l'humeur ou d'autres résultats neurologiques. Identifier les gènes clés et comprendre comment les facteurs environnementaux recâblent leur expression pourraient éclairer les futures interventions pour les problèmes de santé mentale enracinés dans l'adversité précoce.
Pour les cliniciens, cette science émergente offre une feuille de route pour développer des traitements ciblés qui s'attaquent à l'empreinte biologique de la négligence.