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    Comment les cellules gèrent les chromosomes brisés
    Lorsqu’un chromosome se brise, la cellule dispose de plusieurs mécanismes pour réparer les dommages et maintenir la stabilité génomique. Ces mécanismes comprennent :

    Jointure d'extrémité non homologue (NHEJ) :C’est la voie la plus courante pour réparer les cassures double brin. NHEJ consiste à joindre les extrémités cassées de l’ADN sans utiliser de matrice, et il est souvent associé à des délétions ou à des insertions au niveau du site de réparation.

    Recombinaison homologue (HR) :Cette voie utilise une région homologue de l'ADN, généralement provenant d'une chromatide sœur, comme modèle pour réparer le chromosome brisé. HR est plus précis que NHEJ et entraîne moins de mutations.

    Recuit monobrin (SSA) :Cette voie se produit lorsque deux extrémités cassées de l’ADN présentent des surplombs monocaténaires complémentaires. Les surplombs peuvent se recuire les uns aux autres, permettant aux extrémités cassées d'être réunies. SSA entraîne souvent des suppressions sur le site de réparation.

    Réplication induite par rupture (BIR) :Cette voie implique la réplication de la région d'ADN endommagée à l'aide d'une matrice provenant du brin opposé du même chromosome. BIR est similaire à HR, mais il ne nécessite pas de chromatide sœur comme modèle.

    Jointure d'extrémité médiée par la microhomologie (MMEJ) :Cette voie est similaire à NHEJ, mais elle utilise de courtes régions de microhomologie (1 à 20 nucléotides) comme modèle pour joindre les extrémités cassées de l'ADN. MMEJ est souvent associé à des translocations et autres réarrangements.

    Le choix de la voie de réparation dépend du type de dommage à l’ADN, du stade du cycle cellulaire et de la disponibilité d’une matrice homologue. Les cellules disposent de mécanismes complexes pour garantir que les dommages à l’ADN sont réparés avec précision et efficacité, minimisant ainsi le risque de mutations et d’instabilité génomique.

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