Une équipe de chercheurs de l’École de médecine de San Diego de l’Université de Californie a découvert comment un parasite pathogène est capable d’échapper au système immunitaire inné humain. Les résultats, publiés dans la revue Nature Microbiology, pourraient conduire à de nouveaux traitements pour diverses maladies parasitaires.
Le parasite, appelé Trypanosoma cruzi, est l'agent causal de la maladie de Chagas, une maladie potentiellement mortelle qui touche des millions de personnes en Amérique latine. T. cruzi est transmis à l'homme par la piqûre d'une punaise triatomine infectée. Une fois à l’intérieur du corps humain, le parasite peut envahir diverses cellules, notamment les cellules cardiaques, musculaires et nerveuses.
Le système immunitaire inné humain est conçu pour reconnaître et détruire les envahisseurs étrangers comme T. cruzi. Cependant, le parasite a développé un certain nombre de mécanismes pour échapper au système immunitaire. L’un de ces mécanismes est la capacité à produire une molécule appelée protéine inhibitrice du complément (CIP).
Le CIP se lie aux protéines du complément, qui sont essentielles au système immunitaire pour détruire les agents pathogènes. En se liant aux protéines du complément, le CIP les empêche de faire leur travail, permettant ainsi à T. cruzi de survivre et de se répliquer.
Les chercheurs ont découvert que le CIP est essentiel pour que T. cruzi provoque des maladies chez la souris. Les souris déficientes en CIP étaient résistantes à l'infection par T. cruzi.
Les résultats suggèrent que le CIP pourrait être une cible potentielle pour de nouveaux médicaments destinés à traiter la maladie de Chagas. En développant des médicaments qui inhibent la CIP, il pourrait être possible d'empêcher T. cruzi d'échapper au système immunitaire et de provoquer des maladies.
"Nos résultats fournissent de nouvelles informations sur la pathogenèse de la maladie de Chagas et pourraient conduire au développement de nouveaux traitements pour cette maladie dévastatrice", a déclaré le Dr Christopher J. Schmunck, auteur principal de l'étude, professeur de médecine à la faculté de médecine de l'UC San Diego.
