Je. Contrôler les infections virales
Les virus, ultimes parasites, dépendent des cellules hôtes pour leur réplication et leur survie. Les cellules emploient plusieurs stratégies pour lutter contre les infections virales :
1. Réponse à l'interféron : Les interférons, protéines sécrétées par les cellules infectées, déclenchent l'expression de centaines de gènes antiviraux. Ces gènes codent pour des protéines qui inhibent l’entrée, la réplication ou la libération du virus, bloquant ainsi efficacement le cycle de vie du virus.
2. Enzymes de restriction : Les enzymes de restriction cellulaire agissent comme des ciseaux moléculaires, reconnaissant et coupant l’ADN ou l’ARN viral à des séquences spécifiques. En fragmentant le génome viral, ils perturbent la réplication virale.
3. Interférence ARN (ARNi) : Dans certains organismes, les voies de l’ARNi identifient l’ARN viral et l’utilisent comme modèle pour produire de petits ARN interférents (siARN). Ces siARN ciblent et dégradent l’ARN viral, empêchant ainsi la réplication virale.
II. Contrôler les éléments transposables
Les éléments transposables, tels que les transposons et les rétrotransposons, sont des séquences du génome capables de se déplacer d'un endroit à un autre. Leur activité incontrôlée peut conduire à une instabilité génomique et à des mutations néfastes. Les cellules ont développé plusieurs mécanismes pour faire taire et contrôler ces MGE :
1. Méthylation de l'ADN : La méthylation de l'ADN, impliquant généralement l'ajout d'un groupe méthyle à des bases d'ADN spécifiques, marque et fait souvent taire les éléments transposables. Ce silence épigénétique empêche leur expression et leur transposition.
2. Modification des histones : Les histones sont des protéines qui conditionnent l'ADN dans des structures appelées nucléosomes. Des modifications spécifiques des histones, telles que la méthylation ou l'acétylation, peuvent favoriser ou réprimer la transcription, régulant ainsi efficacement l'activité des éléments transposables.
3. Petits ARN : Les petits ARN non codants, tels que les microARN (miARN) ou les ARN interagissant avec Piwi (piARN), peuvent se lier à l'ARN du transposon et guider les protéines Argonaute pour les cliver et les dégrader, empêchant ainsi la transposition.
Conclusion :
Les cellules ont développé un arsenal sophistiqué de mécanismes de défense pour lutter contre la menace des MGE parasites comme les virus et les éléments transposables. En déployant des stratégies telles que les réponses à l'interféron, les enzymes de restriction, l'ARNi, la méthylation de l'ADN, les modifications des histones et les petits ARN, les cellules maintiennent le contrôle de ces éléments potentiellement perturbateurs, garantissant ainsi la stabilité et l'intégrité du génome et le bon fonctionnement des processus cellulaires. Comprendre ces mécanismes de contrôle met non seulement en lumière la biologie cellulaire fondamentale, mais a également des implications pour le développement de traitements antiviraux et la compréhension des maladies génétiques associées à une activité dérégulée du MGE.