Les processus de réparation de l’ADN jouent un rôle crucial dans la prévention du développement du cancer. Les dommages à l'ADN sont fréquents dans les cellules en raison de divers facteurs internes et externes, notamment l'exposition aux rayons ultraviolets, aux rayonnements ionisants, aux agents chimiques et aux erreurs lors de la réplication de l'ADN. S’ils ne sont pas réparés ou sont mal réparés, ces dommages peuvent entraîner des mutations, qui sont des altérations permanentes de la séquence d’ADN. L’accumulation de mutations dans des gènes critiques, en particulier ceux impliqués dans la régulation du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN et les fonctions de suppression des tumeurs, peut conduire les cellules vers une croissance incontrôlée et un développement en cellules cancéreuses.

Les mécanismes de réparation de l’ADN permettent d’identifier et de corriger ces dommages à l’ADN avant qu’ils ne conduisent à des mutations. Il existe plusieurs voies de réparation de l’ADN, chacune spécialisée dans la reconnaissance et la réparation de types spécifiques de lésions de l’ADN. Certaines des voies clés de réparation de l’ADN comprennent :

1. Réparation par excision de base (BER) : BER répare les dommages causés aux bases individuelles de l'ADN, tels que ceux causés par l'oxydation ou la désamination. Il remplace la base endommagée par la bonne.

2. Réparation par excision de nucléotides (NER) : NER élimine les lésions volumineuses de l’ADN, telles que celles causées par le rayonnement ultraviolet. Il reconnaît le site endommagé, déroule l'ADN qui l'entoure et excise la région affectée, suivi d'une synthèse de réparation pour combler le vide.

3. Réparation des discordances (MMR) : MMR détecte et corrige les erreurs qui se produisent lors de la réplication de l'ADN. Il compare le brin d'ADN nouvellement synthétisé avec le brin matrice et identifie les bases incompatibles, en les remplaçant par les bonnes.

4. Recombinaison homologue (HR) et Assemblage d'extrémités non homologues (NHEJ) : Ces voies réparent les cassures double brin, l’une des formes les plus graves de dommages à l’ADN. HR utilise une région homologue sur la chromatide sœur comme modèle pour réparer l'ADN endommagé, tandis que NHEJ rejoint directement les extrémités brisées de l'ADN sans utiliser de modèle.

Le bon fonctionnement de ces voies de réparation de l’ADN garantit la stabilité et l’intégrité du génome. Une dérégulation ou des défauts dans les mécanismes de réparation de l’ADN peuvent conduire à l’accumulation de dommages à l’ADN et au développement de mutations favorisant une croissance cellulaire incontrôlée et la progression du cancer. Par conséquent, le maintien de processus efficaces de réparation de l’ADN est essentiel pour prévenir le cancer et préserver la santé cellulaire et génomique.