L'étude, publiée dans la revue Nature Microbiology, a révélé que H. pylori détourne une voie cellulaire clé pour activer une protéine appelée RIPK1, responsable du déclenchement de l'apoptose, ou mort cellulaire programmée.
H. pylori est une bactérie qui infecte couramment l'estomac et est associée au développement du cancer gastrique, un type de cancer qui affecte la muqueuse de l'estomac. On estime que la bactérie infecte plus de la moitié de la population mondiale, mais seul un faible pourcentage des personnes infectées développeront un cancer gastrique.
"Nos résultats permettent de mieux comprendre comment l'infection à H. pylori conduit au cancer gastrique", a déclaré le Dr Gokhan Inan, auteur principal de l'étude, professeur de biochimie et de biologie moléculaire au MD Anderson. "En ciblant l'interaction entre H. pylori et RIPK1, nous pourrons peut-être développer de nouveaux traitements pour prévenir ou traiter le cancer gastrique associé à H. pylori."
Dans l’étude, les chercheurs ont utilisé une combinaison de techniques, notamment des tests biochimiques, l’imagerie cellulaire et des modèles murins, pour étudier les mécanismes moléculaires par lesquels H. pylori déclenche la mort cellulaire.
Les chercheurs ont découvert que H. pylori active RIPK1 en imitant une protéine humaine appelée Hsp90. Hsp90 est une protéine chaperon qui aide d’autres protéines à se replier dans leur forme et leur fonction correctes.
En imitant Hsp90, H. pylori est capable de se lier à RIPK1 et de l'activer, ce qui conduit à l'initiation de l'apoptose.
Les chercheurs ont également découvert que la mort cellulaire induite par H. pylori dépend de l’activité de RIPK1. Lorsque RIPK1 était inhibé, l’infection par H. pylori n’entraînait pas la mort cellulaire.
"Nos résultats identifient RIPK1 comme une cible thérapeutique potentielle pour le cancer gastrique associé à H. pylori", a déclaré le premier auteur de l'étude, le Dr Yuqi Ding, chercheur postdoctoral dans le laboratoire du Dr Inan. "En ciblant RIPK1, nous pourrions être en mesure de prévenir ou de traiter le cancer gastrique associé à H. pylori en bloquant la mort cellulaire induite par H. pylori."
