1. Mutations génétiques :Les bactéries peuvent acquérir des gènes de résistance par le biais de mutations dans leur ADN. Les mutations peuvent modifier le site cible d'un antibiotique, réduisant ainsi son affinité de liaison et le rendant moins efficace. En mutant continuellement leurs gènes, les bactéries peuvent rapidement développer une résistance à plusieurs antibiotiques.
2. Transfert horizontal de gènes :Les bactéries ont une capacité unique à échanger du matériel génétique avec d’autres bactéries par transfert horizontal de gènes. Ce processus implique le transfert de gènes entre différentes souches ou même entre différentes espèces de bactéries. Les éléments génétiques mobiles, tels que les plasmides, les transposons et les intégrons, facilitent le transfert de gènes de résistance entre bactéries, leur permettant de partager et d'acquérir de nouveaux mécanismes de résistance.
3. Pompes à efflux :De nombreuses bactéries possèdent des pompes à efflux, qui sont des complexes protéiques qui pompent les antibiotiques hors de la cellule. Ces pompes agissent comme des mécanismes de défense en réduisant la concentration intracellulaire des antibiotiques et en limitant leur efficacité. Les pompes à efflux peuvent être spécifiques à certains antibiotiques ou avoir une gamme d’activités plus large, rendant les bactéries résistantes simultanément à plusieurs médicaments.
4. Formation de biofilm :Certaines bactéries peuvent former des biofilms, qui sont des communautés de cellules enfermées dans une matrice autoproduite de matériau extracellulaire. Les bactéries présentes dans les biofilms sont protégées des facteurs externes, notamment des antibiotiques. Le biofilm agit comme une barrière physique, limitant la pénétration et la diffusion des antibiotiques, rendant les bactéries plus tolérantes aux agents antimicrobiens.
5. Quorum Sensing :Certaines bactéries utilisent un processus de communication de cellule à cellule appelé quorum sensing pour réguler l'expression des gènes et coordonner les comportements en réponse aux changements dans leur densité de population. La détection du quorum peut conduire à l’expression collective de gènes de résistance aux antibiotiques et à d’autres mécanismes conférant une résistance accrue lorsque la population bactérienne atteint un seuil critique.
6. Cellules persistantes :Certaines populations bactériennes contiennent une sous-population de cellules à croissance lente ou dormantes appelées « cellules persistantes ». Les cellules persistantes présentent une activité métabolique réduite et peuvent entrer dans un état dormant, ce qui les rend très résistantes aux antibiotiques. Ces cellules peuvent survivre à un traitement antibiotique et réanimer plus tard, entraînant des infections récurrentes.
7. Altération des voies métaboliques :Les bactéries peuvent modifier leurs voies métaboliques pour contourner les cibles des antibiotiques. Ils peuvent développer des voies métaboliques alternatives qui rendent l’antibiotique inefficace ou métabolisent l’antibiotique en composés inactifs. Cette adaptation métabolique permet aux bactéries de survivre et de proliférer malgré la présence d'antibiotiques.
8. Surexpression des enzymes cibles :les bactéries peuvent surproduire les enzymes ciblées par les antibiotiques, réduisant ainsi la concentration du médicament disponible pour inhiber sa cible. En produisant davantage d’enzyme cible, les bactéries peuvent réduire l’efficacité de l’antibiotique et maintenir leur viabilité.
C’est l’interaction complexe de ces mécanismes qui rend les bactéries très efficaces pour acquérir et diffuser une résistance aux antibiotiques. L’adaptation et l’évolution continues des bactéries posent un défi important au traitement efficace des maladies infectieuses et soulignent l’importance d’une utilisation prudente des antibiotiques et du développement de nouvelles stratégies antimicrobiennes pour lutter contre la multirésistance aux médicaments.
