Bactéries, qui causent des infections, peuvent eux-mêmes être infectés par des virus appelés bactériophages. De même que toutes les bactéries ne sont pas nocives pour l'homme, tous les virus ne sont pas nocifs pour les bactéries, et certains peuvent même leur en profiter. Les bactéries peuvent-elles distinguer les bons et les mauvais virus ? Une équipe interdisciplinaire de scientifiques de l'Institut des sciences et de la technologie d'Autriche (IST Autriche) a étudié comment les infections par des virus potentiellement bénéfiques se produisent dans des bactéries porteuses d'un certain type de mécanisme immunitaire antiviral appelé restriction-modification (RM). Ils montrent que les interactions au niveau de la population entre les virus et les bactéries font que l'infection se déroule d'une manière qui compense le désavantage inhérent aux cellules individuelles et permet aux bactéries immunitaires d'acquérir beaucoup plus de virus bénéfiques à long terme. C'est le constat d'une étude publiée dans Écologie et évolution de la nature . L'étude a été réalisée par Maros Pleska, un doctorant et Moritz Lang un post-doctorant dans le groupe de Celin Guet à l'IST Autriche, ainsi que les collaborateurs Dominik Refardt à l'Université des sciences appliquées de Zurich et Bruce Levin à l'Université Emory.

De nombreux virus se répliquent simplement à l'intérieur des bactéries, et de telles infections, qui entraînent généralement la mort de la bactérie infectée, sont appelés lytiques. Cependant, certains virus, appelés virus tempérés, peut adopter une approche plus douce :Lors d'infections lysogènes, l'information génétique d'un virus tempéré s'intègre dans l'information génétique de la bactérie infectée et améliore ainsi le répertoire de gènes bactériens. Exemples de gènes, qui se propagent parmi les bactéries par les virus tempérés, inclure des toxines dangereuses telles que la toxine shiga, toxine cholérique, ou la toxine botulique. Cependant, il y a un piège pour les bactéries, comme les virus tempérés peuvent à la fois tuer ou s'intégrer dans leurs hôtes, et la décision sur la manière dont l'infection se déroule est prise d'une manière apparemment aléatoire.

Il est bien connu que de nombreuses bactéries se protègent des infections lytiques mortelles en véhiculant des mécanismes d'immunité, tels que les systèmes de restriction-modification (RM) qui coupent l'ADN viral. Ce que l'on ne sait pas, c'est comment ces systèmes immunitaires primitifs affectent la capacité des bactéries à acquérir des virus potentiellement bénéfiques au cours du processus de lysogénie. Les systèmes RM peuvent-ils faire la distinction entre les infections lytiques et lysogènes, ou agissent-ils plus généralement ? Et tout en protégeant les bactéries de la mort, les empêchent-ils également d'acquérir des virus bénéfiques ? Pleska, Lang et leurs collègues ont combiné expériences et théories pour étudier cette question.

Dans un premier temps, les chercheurs ont examiné ce qui arrive aux bactéries individuelles porteuses de systèmes RM lorsqu'elles sont infectées par des virus tempérés. Ils ont découvert que le système RM cherchait toujours à prévenir l'infection, indépendamment du fait que l'infection se dirigeait vers la lyse ou la lysogénie. De là, la conclusion est que, comme un coût par inadvertance pour empêcher la lyse des bactéries, Les systèmes RM sont également un obstacle à l'acquisition de gènes viraux.

Cependant, un résultat très différent est apparu lorsque les chercheurs ont étudié ce qui se passe au niveau de la population bactérienne. Ils ont mélangé un grand nombre de bactéries avec un grand nombre de bactériophages, et regardé combien de bactéries ont acquis des gènes viraux à long terme. Sur la base du résultat précédent, les scientifiques s'attendaient à ce que les virus s'intègrent beaucoup moins souvent dans les bactéries avec les systèmes RM, par rapport aux bactéries sans ce mécanisme d'immunité. Cependant, c'est le contraire qui s'est produit :davantage de virus s'étaient intégrés dans des bactéries censées être immunisées.

Les systèmes de modification des restrictions offrent un répit temporaire

Quelle est l'explication de ce résultat contre-intuitif ? Les chercheurs ont découvert qu'au lieu de prévenir complètement les infections, Les systèmes RM ne font que reporter l'infection, donnant à la population bactérienne le temps de croître jusqu'à ce que les virus franchissent la barrière et que l'infection soit complètement atteinte. Alors que la lyse est plus fréquente dans les petites populations bactériennes et que de nombreuses bactéries sont tuées si la population est infectée tôt, la lysogénie devient plus fréquente dans les grandes populations bactériennes, ce qui rend les bactéries infectées plus tard plus susceptibles d'acquérir le virus au lieu d'être tuées par celui-ci. Les systèmes RM offrent donc un répit temporaire, protéger les populations bactériennes uniquement de la phase la plus dangereuse de l'infection, sans limiter les bénéfices potentiels.

Un nouveau mécanisme moléculaire inconnu est-il responsable de ce changement de comportement ? Non, dit le premier auteur Maros Pleska :"La découverte la plus intrigante est que nous n'avons en fait pas eu à trouver de nouveau mécanisme du tout. Ce que nous observons est une simple conséquence de la dynamique de population des interactions entre bactéries et virus."

Ce résultat est une rebuffade à ceux qui cherchent à prédire le comportement à long terme des populations à partir de la biologie des composants moléculaires individuels, explique Pleska :"La biologie de base de tous les éléments de notre système était connue sous le nom de systèmes RM et les virus que nous avons examinés sont parmi les systèmes moléculaires les mieux compris que nous connaissons. Néanmoins, cette étude illustre à quel point nous sommes désespérés lorsqu'il s'agit d'utiliser ces connaissances au niveau moléculaire pour prédire la dynamique qui se produit une fois que nous avons assemblé des pièces individuelles. En réalité, nos observations étaient complètement à l'opposé de ce à quoi on pourrait s'attendre. Ainsi, les interactions écologiques et évolutives entre les éléments biologiques les plus simples peuvent être très complexes et nous avons besoin de nouvelles façons de les regarder, si jamais nous voulons comprendre leur rôle dans la nature."