Des chercheurs danois viennent de présenter un mécanisme jusqu'alors inconnu qui inhibe la capacité des cellules à se développer en cellules cancéreuses. Leurs découvertes ont des implications importantes pour la compréhension de la façon dont le cancer commence, et comment améliorer le traitement de la maladie à l'avenir. La découverte est publiée aujourd'hui dans la revue internationalement reconnue Journal de biologie cellulaire .

Sous la direction du professeur Søren Tvorup Christensen et du professeur agrégé Lotte Bang Pedersen, des chercheurs du département de biologie de l'Université de Copenhague ont fait un pas en avant important dans la compréhension des mécanismes très complexes par lesquels les cellules de notre corps sont capables de maintenir leur fonction normale, et comment les défauts de ces mécanismes pourraient déclencher la formation de cellules cancéreuses.

Les chercheurs ont commencé par faire référence à une découverte précédente :certains types de molécules de signalisation sont détectés par des récepteurs spécifiques (PDGFRα) dans ce que l'on appelle les cils primaires. Ces cils sont présents sous forme d'unités uniques sur presque tous les types de cellules du corps humain et ils fonctionnent comme des antennes cellulaires qui détectent et transmettent des signaux extracellulaires pour contrôler le développement embryonnaire et maintenir la fonction des tissus et des organes chez les adultes. Le groupe de recherche a maintenant démontré que les mêmes antennes jouent également un rôle crucial dans l'équilibrage de la sortie de la signalisation PDGFRα afin que la signalisation ne devienne pas incontrôlable. Non contraint, une signalisation excessive de ces récepteurs augmente le risque de développement de tumeurs cérébrales et de cancers gastro-intestinaux.

« Nos résultats démontrent que, sous des conditions normales, les cils primaires servent à inhiber les processus pouvant conduire au cancer. Nous avons montré que des protéines inhibant le cancer spécifiques de la famille Cbl médient le ciblage de PDGFRα vers les cils, et une fois situé dans ces antennes, les protéines Cbl empêchent une activation excessive des récepteurs. Plus loin, nous avons démontré que la stabilisation et la fonctionnalité des protéines Cbl sont régulées par un tout nouveau mécanisme, qui est également associé aux cils. Si ce mécanisme est perturbé, les protéines Cbl subiront une autodestruction, qui à son tour conduira à une mauvaise localisation des récepteurs à la surface cellulaire générale d'où les récepteurs sont sauvagement suractivés, " selon le professeur Christensen.

Le résultat est spectaculaire car les antennes cellulaires joueront désormais un rôle entièrement nouveau dans notre compréhension de la progression tumorale et dans le développement de méthodes améliorées de diagnostic et de traitement pour les patients atteints de certains types de cancer. Selon le groupe de recherche, il est probable que d'autres maladies soient également liées à des erreurs de protection de la protéine Cbl.

"Les défauts des protéines Cbl sont également associés à la leucémie et aux maladies auto-immunes. Par conséquent, notre espoir est que cette découverte contribuera à une meilleure compréhension des mécanismes qui conduisent à ces autres maladies très compliquées, " conclut Søren Tvorup Christensen.