Les rayons UV du soleil peuvent endommager l’ADN, entraînant des mutations pouvant provoquer le cancer de la peau et d’autres maladies. Pour se protéger de ces dommages, les cellules disposent d’un certain nombre de mécanismes pour réparer l’ADN endommagé. L’un de ces mécanismes est la voie de réparation par excision de nucléotides (NER), initiée par l’enzyme UvrB.
L'UvrB détecte l'ADN endommagé en se liant à un type spécifique de dommage à l'ADN appelé dimère de cyclobutane pyrimidine (CPD). Les CPD se forment lorsque deux bases pyrimidine adjacentes sur le même brin d'ADN sont réticulées par la lumière UV.
La nouvelle étude révèle comment l'UvrB est capable de détecter les CPD. Les chercheurs ont découvert que l'UvrB possède une « poche » spéciale qui se lie au CPD. Cette poche est tapissée d’acides aminés qui interagissent avec le CPD et aident à stabiliser le complexe enzyme-ADN.
Les chercheurs ont également découvert qu’UvrB subit un changement conformationnel lorsqu’il se lie à un CPD. Ce changement conformationnel expose une région auparavant cachée de l'enzyme qui est essentielle à la voie NER.
"Cette étude fournit une compréhension détaillée de la manière dont l'UvrB détecte l'ADN endommagé", a déclaré l'auteur principal de l'étude, le Dr Valerie Weaver, PhD, professeur émérite SUNY au département de biochimie de l'UB. "Ces informations pourraient conduire au développement de nouveaux traitements contre le cancer de la peau et d'autres maladies causées par les rayons UV."
En plus du cancer de la peau, les rayons UV peuvent également provoquer des cataractes, une dégénérescence maculaire et une suppression immunitaire. Les résultats de cette étude pourraient également aider à développer de nouveaux traitements pour ces maladies.
