Les biochimistes de RUDN ont découvert que l'apoptose (mort cellulaire programmée) peut être régulée à l'aide de l'enzyme EndoG. Cette découverte permettra de mieux comprendre les mécanismes de protection des cellules et des tissus. Les résultats de l'étude ont été publiés dans le Biochimie journal.

Les cellules défectueuses (par exemple infectées ou endommagées mécaniquement) sont détruites par l'apoptose, c'est-à-dire la mort cellulaire régulée. En raison de ce, les cellules sont constamment mises à jour. Chaque jour, jusqu'à 70 milliards de cellules sont détruites par apoptose dans un corps humain sain. Si le processus change (accélère ou ralentit), il conduit à oncologique, auto-immune, neurodégénérative, et d'autres troubles.

Il existe plusieurs enzymes appelées endonucléases apoptotiques qui participent à la mort cellulaire programmée. Les biochimistes de RUDN ont démontré que l'un d'entre eux nommé EndoG peut arrêter le processus de mort cellulaire s'il devient incontrôlable. Il s'est avéré qu'une sécrétion accrue d'EndoG réduit les volumes d'une autre endonucléase appelée DNase I et ralentit le processus d'apoptose à un stade précoce. Auparavant, les deux enzymes étaient censées travailler ensemble, c'est-à-dire affecter mutuellement l'ADN d'une cellule défectueuse pour la détruire. Les biochimistes de RUDN ont été les premiers à démontrer que l'EndoG et la DNase I étaient, En réalité, plus de concurrents que de camarades.

« L'enzyme EndoG agit comme un mécanisme protecteur contre la DNase I et la destruction de l'ADN. Dans ce cas le mécanisme de mort cellulaire s'avère très intéressant :EndoG, l'enzyme qui détruit l'ADN, est capable d'arrêter l'apoptose si elle va trop loin ou trop vite, " a déclaré Dmitri Zhdanov, un co-auteur de l'ouvrage, un candidat de biologie, et professeur adjoint du département de biochimie Berezov à RUDN.

Pour mener à bien la recherche expérimentale, Les biochimistes de RUDN ont utilisé le sang de 50 personnes âgées de 18 à 25 ans sans aucune maladie diagnostiquée. Les scientifiques ont induit l'augmentation de la synthèse d'EndoG dans les lymphocytes T des donneurs. Ensuite, en utilisant une substance destructrice d'ADN appelée bléomycine, les scientifiques ont lancé le processus d'apoptose dans les cellules et ont mesuré les niveaux d'EndoG et de DNAse I. Il s'est avéré que l'excès d'EndoG a réduit le niveau de DNAse I et a donc ralenti l'ensemble du processus. de l'apoptose.

"Nous avons été les premiers à démontrer la corrélation négative entre EndoG et DNAse I. Cette découverte peut aider à affiner la réponse d'une cellule à tout dommage, et l'activation d'EndoG peut devenir un mécanisme de protection contre la mort cellulaire incontrôlée, " a ajouté Zhdanov.

Les participants à l'étude représentaient également l'Institut des sciences et de formation d'Orekhovich pour la chimie biomédicale et le Centre national de recherche médicale en oncologie de Blokhin.