1. Localisation intracellulaire atypique : Contrairement à la plupart des bactéries, qui résident dans le cytoplasme des cellules hôtes, A. phagocytophilum réside dans des compartiments spécialisés liés à la membrane appelés morulae. Cette localisation unique permet à la bactérie d’éviter la détection par les capteurs immunitaires cytosoliques.
2. Modulation de l'expression des gènes de la cellule hôte : A. phagocytophilum manipule l'expression des gènes de la cellule hôte impliqués dans l'inflammation, la réponse immunitaire et l'apoptose. Cette modulation aide la bactérie à échapper à la détection immunitaire et à survivre dans les cellules hôtes.
3. Inhibition de la phagocytose : A. phagocytophilum produit une protéine appelée AnkA qui inhibe l'activité phagocytaire des neutrophiles et des macrophages, qui sont d'importantes cellules immunitaires responsables de l'engloutissement et de la destruction des particules étrangères.
4. Suppression des réponses immunitaires adaptatives : A. phagocytophilum interfère avec la fonction des cellules dendritiques, essentielles à l’activation des réponses immunitaires adaptatives. Cette interférence empêche le développement d’une immunité à long terme contre la bactérie.
5. Variation antigénique : A. phagocytophilum possède plusieurs protéines polymorphes de la membrane externe, notamment les principales protéines de surface 2 (Msp2) et 4 (Msp4). Ces protéines subissent une variation antigénique, qui permet à la bactérie d’échapper aux réponses immunitaires médiées par les anticorps.
6. Persistance dans les réservoirs hôtes : A. phagocytophilum peut persister dans les réservoirs animaux, comme les cerfs et les rongeurs, sans provoquer de maladie apparente. Cette persistance constitue une source d’infection pour les tiques et facilite la transmission de la bactérie à l’homme.
7. Co-infection avec d'autres agents pathogènes : A. phagocytophilum peut co-infecter les humains et les animaux avec d'autres agents pathogènes transmis par les tiques, tels que Borrelia burgdorferi (l'agent causal de la maladie de Lyme). La co-infection peut altérer la réponse immunitaire et rendre plus difficile le diagnostic et le traitement de l’infection à A. phagocytophilum.
Ces stratégies d'évasion immunitaire permettent à A. phagocytophilum d'établir des infections persistantes et de provoquer des maladies chez les humains et les animaux. Comprendre ces mécanismes est crucial pour développer des tests de diagnostic, des vaccins et des traitements efficaces contre l’HGA et prévenir sa propagation.
