Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l'Université de Californie à Berkeley a découvert les mécanismes détaillés par lesquels les cellules affamées détournent les stations de transport de protéines pour importer des nutriments. Les résultats, publiés dans la revue Nature Communications, pourraient conduire à de nouvelles thérapies pour traiter le cancer et d’autres maladies impliquant une croissance cellulaire rapide.

Lorsque les cellules sont privées de nutriments, elles entrent dans un état de stress appelé autophagie, dans lequel elles décomposent leurs propres protéines et organites pour recycler les composants. Ce processus est essentiel à la survie cellulaire, mais il peut également être nocif s’il n’est pas correctement régulé. Dans certains cas, l’autophagie peut entraîner la mort cellulaire.

Les chercheurs ont découvert que les cellules affamées détournent les stations de transport de protéines appelées translocons pour importer des nutriments. Les translocons sont normalement utilisés pour transporter les protéines dans le réticulum endoplasmique (RE), un compartiment cellulaire où les protéines sont repliées et modifiées. Cependant, lorsque les cellules meurent de faim, elles reconfigurent les translocons pour importer des nutriments.

Cette reconfiguration est rendue possible par une protéine appelée ATF4, qui est activée en réponse à la famine. ATF4 se lie aux translocons et modifie leur structure, leur permettant d'importer des nutriments.

Les chercheurs ont également découvert que les niveaux d’ATF4 sont élevés dans les cellules cancéreuses, ce qui suggère que cette voie pourrait être une cible pour le traitement du cancer. En inhibant l'ATF4, il pourrait être possible d'empêcher les cellules cancéreuses de détourner les translocons et d'importer des nutriments, entraînant ainsi la mort cellulaire.

"Cette étude fournit une compréhension détaillée de la façon dont les cellules affamées détournent les stations de transport de protéines pour importer des nutriments", a déclaré le professeur Jennifer Doudna, biochimiste à Berkeley. "Cela pourrait conduire à de nouvelles thérapies pour traiter le cancer et d'autres maladies impliquant une croissance cellulaire rapide."

L'équipe de recherche étudie actuellement le rôle de l'ATF4 dans d'autres processus cellulaires, tels que le repliement et la dégradation des protéines. Ils prévoient également d’étudier comment les niveaux d’ATF4 sont régulés dans les cellules cancéreuses.