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    Les tumeurs cancéreuses pourraient aider à percer le mystère de l'explosion cambrienne

    Crédit :Shutterstock

    Les tumeurs pourraient-elles nous aider à expliquer l'explosion de la vie sur Terre ? Les scientifiques ont généralement expliqué la période de l'histoire où les grandes espèces animales sont devenues beaucoup plus diversifiées très rapidement en raison de l'augmentation des niveaux d'oxygène de la planète. Mais mes collègues et moi avons développé une nouvelle idée que le changement pourrait avoir commencé dans la propre biologie des animaux, sur la base de preuves provenant de protéines trouvées dans les tumeurs. Ce n'est que lorsque les animaux ont développé ces protéines qu'ils ont pu profiter de l'oxygène et commencer à se diversifier.

    Depuis le début de la période cambrienne il y a 543 millions d'années, le nombre d'espèces animales a augmenté de façon spectaculaire. Les archives fossiles vont de l'absence de fossiles d'animaux à l'apparition soudaine de traces et de fossiles corporels dans le monde entier. Tous les grands groupes d'animaux, y compris les ancêtres des vertébrés, apparue sur quelques dizaines de millions d'années (une courte période dans le temps géologique).

    Jusqu'à maintenant, les scientifiques ont eu tendance à soutenir que cette "explosion cambrienne" a été causée par une augmentation du nombre d'emplacements dans l'atmosphère et les océans avec des niveaux élevés d'oxygène. Ceci est basé sur l'idée que l'oxygène permet aux animaux de produire plus facilement de l'énergie, puis de grandir et de se développer de différentes manières.

    Mais et si ce n'était pas le cas ? L'oxygène peut fournir aux animaux un moyen sans précédent de produire de l'énergie, mais il n'est pas nécessairement facile pour les organismes multicellulaires de commencer à bénéficier de niveaux plus élevés d'oxygène. Cela semble d'autant plus improbable que tous les organismes multicellulaires doivent continuellement renouveler leurs tissus corporels à l'aide de cellules souches, cellules qui n'aiment pas l'oxygène.

    Il y a des milliards de cellules dans le corps humain et nous en renouvelons autant de cellules chaque année (certaines plus souvent et d'autres plus rarement). Nous le faisons en utilisant une source de cellules souches, cellules spéciales qui peuvent se transformer en n'importe quel autre type de cellule dans notre corps. Les cellules souches résident tranquillement dans nos tissus jusqu'à ce que de nouvelles cellules soient nécessaires.

    Les cellules souches n'aiment généralement pas l'oxygène car cela leur fait perdre leur capacité à fabriquer de nouvelles cellules. Dès qu'une cellule souche perd cet état privilégié, ça commence à devenir une cellule ordinaire, l'une des masses. Ces cellules communes ont toutes une tâche spécifique et sont donc appelées cellules différenciées. Chacun connaît son destin, fait son travail, puis meurt. Cela soulève la question de savoir comment nous préservons nos pools de cellules souches lorsque plusieurs de nos tissus sont imbibés d'oxygène. Et c'est là qu'intervient l'étude des tumeurs cancéreuses.

    Les tumeurs sont des groupes de cellules à croissance incontrôlable, qui commencent comme une seule cellule et réussissent à faire le saut vers des entités multicellulaires (tout comme les ancêtres des animaux). Les tumeurs ont également leurs propres cellules souches cancéreuses qui les aident, qu'il y ait ou non beaucoup d'oxygène présent.

    Explosion fossile. Crédit :Shutterstock

    Pour maintenir ces propriétés de cellules souches, surtout quand l'oxygène est abondant, ils reçoivent l'aide d'un mécanisme biologique spécifique, une protéine désignée a HIF-2a. Notre idée est que ces protéines ont permis aux organismes multicellulaires de finalement faire face à beaucoup d'oxygène.

    Les protéines contrôleraient le passage aux propriétés des cellules souches, même avec beaucoup d'oxygène présent. Les organismes pourraient alors enfin pénétrer et utiliser des environnements riches en oxygène. Ensuite, ils pourraient développer des tissus complexes et des organes sophistiqués tels que le cerveau ou les reins qui utilisent beaucoup d'énergie.

    Ces protéines sont uniques aux animaux, et l'ensemble de protéines le plus efficace - possédé uniquement par les vertébrés - a évolué avant la capacité de fabriquer des globules rouges porteurs d'oxygène, comme le montre notre étude. Cela soutient l'idée que les animaux devaient développer un moyen de contrôler et de maintenir les propriétés des cellules souches avant que nous puissions tremper nos tissus dans l'oxygène.

    Preuve correspondante

    La nouvelle théorie correspond également à d'autres observations sur l'histoire de la Terre, comme le fait que l'augmentation de l'oxygène dans l'atmosphère semble s'être produite bien avant et désynchronisée avec des animaux de plus en plus diversifiés. Ou que certains organismes multicellulaires vivaient dans des environnements riches en oxygène plus d'un milliard d'années avant l'explosion cambrienne mais n'ont pas commencé à se diversifier.

    Cette idée selon laquelle les environnements riches en oxygène étaient en fait difficiles à gérer pour les formes de vie soulève des questions sur le moment où une faible teneur en oxygène pourrait être bénéfique pour notre corps. Par exemple, il semble que les faibles niveaux d'oxygène soient importants lorsque nous produisons une progéniture.

    Notre point de vue a également des implications sur les raisons pour lesquelles nous sommes vulnérables. Développer la protéine qui nous a permis d'accéder à l'oxygène et de faire évoluer des organes complexes comme le cerveau avait aussi ses inconvénients. Maintenant, nous avons un cerveau qui demande de l'énergie et qui ne peut survivre sans oxygène. Et quand cette protéine agit de manière incontrôlée, cela peut créer des tumeurs. Peut-être que le cancer est un effet secondaire inévitable de la possibilité de profiter de l'étonnant potentiel de libération d'énergie de l'oxygène.

    Cet article a été initialement publié sur The Conversation. Lire l'article original.




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