L’oxygène, bien qu’essentiel à la vie, peut également être nocif lorsqu’il est présent à des concentrations élevées. Ce phénomène, connu sous le nom de stress oxydatif, a été associé au vieillissement, à l’inflammation et à diverses maladies, notamment le cancer et les troubles neurodégénératifs. Cependant, les événements moléculaires exacts qui conduisent aux dommages induits par l’oxygène restent flous.
Grâce à des techniques d’imagerie avancées et à une modélisation informatique, les chercheurs ont pu observer et suivre le comportement des molécules d’oxygène dans les cellules. Ils ont découvert que lorsque les niveaux d’oxygène dépassent un certain seuil, cela déclenche une cascade de réactions qui aboutissent finalement à la formation de molécules hautement réactives appelées radicaux libres. Ces radicaux libres peuvent endommager les lipides, les protéines et l’ADN, perturbant ainsi la fonction cellulaire et entraînant la mort cellulaire.
Les chercheurs ont également identifié une enzyme clé, la catalase, comme acteur crucial dans l’atténuation des dommages induits par l’oxygène. La catalase agit comme un antioxydant, convertissant le peroxyde d'hydrogène nocif, un sous-produit du métabolisme de l'oxygène, en eau et en oxygène. Lorsque l’activité catalase est compromise, les niveaux de peroxyde d’hydrogène augmentent, entraînant un stress oxydatif et des dommages cellulaires.
Cette étude permet de mieux comprendre comment un excès d’oxygène peut nuire aux cellules et aux tissus. En mettant en lumière le rôle de la catalase et la cascade de réactions déclenchées par des niveaux élevés d'oxygène, les résultats ouvrent de nouvelles voies pour le développement de thérapies visant à gérer le stress oxydatif et à prévenir les dommages induits par l'oxygène.
