L'épilepsie du lobe temporal (TLE) est la forme la plus courante d'épilepsie avec crises focales, et environ un tiers des personnes atteintes d'ETL subissent des crises qui ne répondent pas au traitement médical.

Pour rechercher de nouvelles cibles médicamenteuses, Danois Tchetkovitch, MARYLAND, Doctorat., et ses collègues ont exploré la régulation des canaux ioniques appelés « canaux HCN, " qui ont été liés à une activité neuronale aberrante dans TLE.

Ils se sont concentrés sur une protéine appelée TRIP8b qui régule la localisation subcellulaire et la fonction des canaux HCN. Les chercheurs ont démontré que la phosphorylation de TRIP8b (l'ajout d'un groupe chimique phosphate à un certain site sur la protéine) améliore la liaison aux canaux HCN et influence l'activité électrique des canaux. Ils ont également montré que la phosphorylation de TRIP8b est réduite dans un modèle animal de TLE.

Les résultats, signalé dans le Journal de chimie biologique , suggèrent que la perte de phosphorylation de TRIP8b peut affecter les propriétés des canaux HCN et contribuer au développement de l'épilepsie. Les médicaments qui restaurent la phosphorylation de TRIP8b pourraient améliorer la fonction HCN et réduire l'excitabilité neuronale dans l'épilepsie.