Des recherches de l'Université de l'Illinois à Chicago suggèrent que la durée des obligations, ne colle pas l'étanchéité, peut être le facteur de différenciation le plus important entre les antibiotiques qui tuent les bactéries et les antibiotiques qui ne font qu'arrêter la croissance bactérienne.

Bien que les deux types d'antibiotiques soient utilisés pour traiter diverses infections bactériennes, les antibiotiques bactéricides – ceux qui tuent les bactéries – peuvent être pris pendant des périodes plus courtes, sont associés à un risque plus faible de récurrence de l'infection et guérissent souvent l'infection beaucoup mieux que les antibiotiques bactériostatiques.

"Les antibiotiques bactériostatiques agissent en ralentissant la croissance des cellules bactériennes tandis que le système immunitaire de l'individu combat l'infection, " dit Alexandre Mankin, auteur principal de l'étude et directeur du Centre des sciences biomoléculaires du Collège de pharmacie de l'UIC. "Souvent, cela suffit pour traiter une infection; mais si le système immunitaire n'est pas assez fort, l'infection peut persister."

Malheureusement, on ne sait pas grand-chose sur les raisons pour lesquelles les molécules antibiotiques parfois similaires interagissent différemment avec les bactéries dans le corps.

Mankin et ses collègues ont examiné une classe d'antibiotiques appelés macrolides, qui agissent en se liant au ribosome de la bactérie pour arrêter la synthèse des protéines. Cependant, alors que les antibiotiques macrolides sont tous structurellement similaires et agissent sur la même cible moléculaire (le ribosome), certains sont bactéricides et d'autres bactériostatiques.

En utilisant une nouvelle technique développée par Maxim Svetlov, chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Mankin et Nora Vázquez-Laslop, un professeur associé au centre, les chercheurs ont étudié les différences entre les macrolides bactériostatiques et bactéricides. La technique permet d'analyser à quel point les médicaments interagissent étroitement avec le ribosome et de mesurer la vitesse à laquelle les antibiotiques peuvent se déconnecter de la cible.

"Les chercheurs pensent généralement que c'est l'étroitesse de la liaison du médicament au ribosome qui fait la différence entre un antibiotique qui tue les bactéries et un autre qui ne fait que ralentir la croissance bactérienne, " Mankin a dit. " Par conséquent, nous avons été surpris de constater que l'étanchéité de la liaison médicamenteuse ne définit pas la capacité du médicament à tuer les bactéries.

"Au lieu de cela, nous avons compris que les médicaments bactéricides se dissocient du ribosome à un rythme significativement plus lent, " a déclaré Mankin.

La présence d'une chaîne latérale étendue dans la structure de l'antibiotique fonctionne "comme une main supplémentaire pour s'accrocher au ribosome ; elle permet au médicament de se lier plus longtemps, " dit Mankin.

Les résultats, publié dans le Actes de l'Académie nationale des sciences , offre une possibilité nouvelle et inexplorée auparavant.

"Les résultats de cette étude suggèrent que lorsque nous parlons du mécanisme d'action des antibiotiques, nous devons parler d'autre chose que de « la force de liaison » d'un médicament, " a déclaré Mankin. "Nous devons également parler de la cinétique et du taux de dissociation d'un médicament du ribosome."

En plus d'améliorer les résultats pour les personnes qui ont besoin d'un traitement antibiotique, en particulier pour les patients immunodéprimés, comprendre la différence entre les antibiotiques bactériostatiques et bactéricides peut également aider à résoudre le problème de la résistance croissante aux antibiotiques dans la société.

« Si nous pouvons comprendre ces mécanismes, nous pouvons être en mesure de réduire la vitesse à laquelle la résistance aux antibiotiques se développe et les infections répétées se produisent, " a déclaré Mankin.