L’acteur clé du RITS est une petite molécule d’ARN appelée petit ARN interférent (siRNA). Les siARN sont générés à partir de précurseurs d’ARN double brin (ARNdb) grâce à l’action d’enzymes appelées Dicer et Argonaute. Une fois produits, les siARN forment un complexe avec les protéines Argonaute pour créer le complexe de silençage induit par l'ARN (RISC).
RISC guide ensuite le siARN vers son site cible, qui est généralement une séquence complémentaire dans la région promotrice d'un gène. En se liant à ce site cible, RISC empêche efficacement la transcription de ce gène, entraînant ainsi l'inactivation du gène. Dans le cas du silençage chromosomique, le RITS cible une région du chromosome connue sous le nom de centromère, qui joue un rôle essentiel dans la ségrégation des chromosomes lors de la division cellulaire.
Lorsque le RITS fait taire le centromère, il perturbe le fonctionnement normal du kinétochore, un complexe protéique qui se forme au niveau du centromère et est responsable de la fixation du chromosome aux fibres du fuseau pendant la division cellulaire. Cette perturbation peut entraîner un désalignement des chromosomes et une aneuploïdie ultérieure, une condition dans laquelle les cellules présentent un nombre anormal de chromosomes.
L'aneuploïdie peut avoir des conséquences graves sur un organisme, notamment des anomalies du développement, l'infertilité et un risque accru de cancer. Par conséquent, le silençage chromosomique médié par le RITS constitue une garantie cruciale pour prévenir ces résultats néfastes.
Bien que le RITS ait été largement étudié dans des organismes tels que la levure à fission et les plantes, ses mécanismes exacts et ses implications chez les mammifères sont encore à l'étude. Découvrir les subtilités du RITS dans les systèmes mammifères pourrait fournir des informations précieuses sur la régulation des gènes, la biologie des chromosomes et les interventions thérapeutiques potentielles pour divers troubles et maladies génétiques.
