Comment les cellules cancéreuses deviennent-elles plus gluantes à mesure qu’elles meurent ? Voici quelques facteurs clés impliqués :
Modifications des molécules de la surface cellulaire : La surface des cellules cancéreuses est décorée de diverses molécules, notamment des protéines et des glucides, qui sont responsables des interactions cellule-cellule et de l’adhésion au milieu environnant. À mesure que les cellules cancéreuses progressent et subissent des altérations génétiques, l’expression et la composition de ces molécules de surface peuvent changer. Cela peut entraîner une adhésion accrue entre les cellules cancéreuses, les amenant à former des amas ou des amas cohésifs.
Perte d'inhibition de contact : Normalement, les cellules saines présentent un phénomène appelé inhibition de contact, ce qui signifie qu’elles cessent de se diviser lorsqu’elles entrent en contact avec des cellules voisines. Ce mécanisme aide à maintenir l’organisation des tissus et empêche une croissance cellulaire incontrôlée. Cependant, les cellules cancéreuses perdent souvent cette capacité en raison de mutations ou d’altérations des voies de signalisation cellulaire. En conséquence, elles continuent de se diviser et de s’empiler les unes sur les autres, créant une masse de cellules dense et collante.
Production accrue de matrice extracellulaire : La matrice extracellulaire (MEC) est un réseau complexe de molécules qui entoure et soutient les cellules dans les tissus. Les cellules cancéreuses peuvent produire des quantités excessives de composants de la MEC, tels que le collagène, la fibronectine et l'acide hyaluronique. Cette production accrue de MEC contribue au caractère collant et à la compacité des amas de cellules cancéreuses, ce qui rend plus difficile la pénétration et la destruction des cellules immunitaires.
Activation des voies de signalisation liées à l'adhésion : Diverses voies de signalisation au sein des cellules cancéreuses peuvent favoriser une adhésion accrue. Par exemple, l’activation de certains récepteurs de facteurs de croissance, tels que le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), peut déclencher des signaux intracellulaires qui améliorent l’expression de molécules d’adhésion et la production de composants ECM. Cela contribue en outre à la nature collante des cellules cancéreuses.
Le caractère collant ou gluant accru des cellules cancéreuses a plusieurs implications :
Croissance tumorale améliorée : La capacité des cellules cancéreuses à adhérer les unes aux autres et à la MEC environnante les aide à former des tumeurs cohésives. Ces tumeurs peuvent envahir les tissus environnants, entraînant une croissance et une expansion locales.
Métastases : L’adhésivité accrue des cellules cancéreuses facilite également leur propagation vers des sites distants. Les cellules cancéreuses circulantes peuvent s’attacher aux parois des vaisseaux sanguins et s’extravaser dans les tissus environnants, initiant ainsi la formation de nouvelles tumeurs (métastases) dans divers organes.
Résistance au traitement : La nature dense et cohésive des amas de cellules cancéreuses peut rendre plus difficile la pénétration des médicaments et des cellules immunitaires et leur ciblage efficace dans la tumeur. Cela peut contribuer à la résistance au traitement et à la progression de la maladie.
Comprendre les mécanismes à l’origine de la viscosité accrue des cellules cancéreuses est essentiel pour développer des stratégies thérapeutiques pouvant cibler ces propriétés. La perturbation de l’adhésion cellulaire et la rupture des amas de cellules cancéreuses pourraient potentiellement renforcer l’efficacité des traitements contre le cancer et améliorer les résultats pour les patients.
