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    Nouveaux détails sur la façon dont l’agent pathogène Shigella délivre des protéines bactériennes dans nos cellules
    Principales conclusions

    - Shigella utilise un système de sécrétion spécialisé appelé système de sécrétion de type trois (T3SS) pour injecter des protéines bactériennes directement dans les cellules hôtes.

    - Lors de l'injection, ces protéines bactériennes manipulent divers processus cellulaires et favorisent l'invasion bactérienne et la survie au sein de l'hôte.

    - Comprendre le mécanisme précis permet de développer des thérapies ciblées pour lutter contre les infections à Shigella.

    Résumé détaillé

    Shigella, un genre de bactérie à Gram négatif, est l'agent causal de la shigellose, une maladie hautement contagieuse caractérisée par de graves diarrhées et des crampes abdominales. La capacité de Shigella à provoquer des maladies est largement attribuée à son système sophistiqué de sécrétion de type trois (T3SS), une machinerie moléculaire qui permet à la bactérie d'injecter un ensemble de protéines effectrices directement dans les cellules hôtes.

    Lors de l’injection, ces protéines effectrices détournent divers processus cellulaires, perturbant le fonctionnement normal de la cellule hôte et créant un environnement favorable à l’invasion et à la prolifération bactérienne. Certaines protéines effectrices clés et leurs fonctions comprennent :

    1. IpaA et IpaD : Ces protéines forment un pore dans la membrane de la cellule hôte, fournissant un canal direct pour l'administration d'autres protéines effectrices dans la cellule hôte.

    2. IpgB1 et IpgB2 : Ils manipulent le cytosquelette de la cellule hôte, conduisant à la formation de protubérances membranaires appelées socles. Ces socles facilitent l'entrée de Shigella dans la cellule hôte.

    3. OspC3 : Cette protéine perturbe la réponse immunitaire de la cellule hôte en inhibant l'activation du facteur nucléaire kappa-B (NF-κB), un régulateur clé des réponses inflammatoires.

    4. VirA : VirA module le trafic membranaire de la cellule hôte, modifiant le mouvement normal des vésicules au sein de la cellule et facilitant la propagation intracellulaire de Shigella.

    En comprenant les mécanismes complexes par lesquels Shigella utilise son T3SS et ses protéines effectrices pour envahir et manipuler les cellules hôtes, les chercheurs peuvent développer des thérapies ciblées pour bloquer ces processus et combattre efficacement les infections à Shigella. Ces connaissances sont cruciales pour le développement de nouvelles stratégies antimicrobiennes et la réduction du fardeau sanitaire mondial important causé par la shigellose.

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