La bêta-amyloïde est une petite protéine naturellement présente dans le cerveau. Cependant, dans la maladie d'Alzheimer, la bêta-amyloïde s'accumule sous forme d'amas ou de plaques anormales qui perturbent le fonctionnement normal des cellules cérébrales.
Les simulations, menées par des chercheurs de l'Université de Californie à Berkeley, ont montré que la bêta-amyloïde peut se lier et endommager les lipides qui composent la membrane cellulaire des cellules neurales. Ces dommages provoquent des fuites dans la membrane, permettant aux ions et autres molécules de pénétrer dans la cellule qui ne devraient pas s'y trouver.
L’afflux d’ions dans la cellule perturbe le fonctionnement normal de la cellule et conduit finalement à la mort cellulaire.
Les simulations ont également montré que les dommages causés par la bêta-amyloïde étaient plus prononcés dans les cellules neurales déjà stressées ou endommagées. Cela suggère que la bêta-amyloïde pourrait être plus susceptible de tuer les cellules neurales qui luttent déjà pour survivre.
Les résultats de cette étude permettent de mieux comprendre comment la bêta-amyloïde peut contribuer à la neurodégénérescence observée dans la maladie d'Alzheimer. Ils suggèrent également que cibler la bêta-amyloïde et l'empêcher de se lier à la membrane cellulaire des cellules neurales et de l'endommager pourrait constituer une stratégie thérapeutique potentielle pour traiter la maladie d'Alzheimer.
