La persistance pernicieuse du VIH dans les populations humaines - malgré plus de 25 ans d'efforts héroïques de recherche sur le VIH - doit en partie à ses capacités particulières à exploiter ses hôtes humains, s'adapter et muter constamment pour accroître son infectiosité et sa virulence.

À partir d'une population d'individus infectés par le VIH-1 (données de l'étude suisse de cohorte VIH 2014), une équipe de recherche internationale de 17 institutions, dirigé par Roland Regoes de l'Institut de biologie intégrative de l'ETH Zurich, a maintenant examiné tous les aspects de la virulence du VIH, avec un accent particulier sur la façon dont il ravage le système immunitaire humain.

L'étude a examiné l'héritabilité de trois aspects différents de la virulence du VIH :la charge virale de point de consigne (SPVL ; qui mesure la capacité du virus à exploiter l'hôte en mesurant la quantité de VIH circulant dans le sang), Déclin des lymphocytes T CD4+ (qui mesure les dommages causés par le virus), et le déclin des lymphocytes T CD4+ par rapport à la charge virale de consigne (qui mesure les dommages pour un niveau d'exploitation donné, également appelé « par pathogénicité par pathogène » ou PPP). La pathogénicité par agent pathogène capture la virulence d'une souche virale, quelle que soit sa charge chez l'individu infecté.

Ils ont recherché si la virulence du VIH, mesuré par le taux de déclin des cellules T CD4+, et PPP sont héréditaires du donneur au receveur et ne dépendent donc pas uniquement de l'environnement de la population virale (c'est-à-dire de l'hôte humain).

En utilisant les couples donneurs-receveurs de la cohorte suisse, et méthodes phylogénétiques, ils suggèrent que la virulence du VIH et ses effets sur le système immunitaire humain sont héréditaires.

Ils ont découvert que l'héritabilité du déclin des cellules T CD4+ et de la pathogénicité par agent pathogène est de 17 %.

"Notre analyse montre que le génotype viral affecte la virulence principalement en modulant la pathogénicité par parasite, alors que l'effet indirect via la charge virale de consigne est mineur, ", a déclaré l'auteur principal Roland Regoes.

Avec les résultats, Regoes, étude premier auteur Frédéric Bertels et al. ont apporté de nouvelles connaissances importantes sur le rôle du génotype du VIH dans la gravité de l'infection.

Avec une nouvelle compréhension des différentes facettes de la virulence du VIH, l'étude stimulera d'autres recherches sur le VIH et d'autres agents pathogènes.