Des études sur Slc26a9 – un transporteur moléculaire fortement exprimé dans l’estomac de nombreuses espèces – chez les poissons ont fourni un premier indice. Des chercheurs de l'Institut de technologie de Tokyo (Tokyo Tech), du Mayo Clinic College of Medicine et de l'Atmosphere and Ocean Research Institute de l'Université de Tokyo ont découvert que le gène slc26a9 était absent chez de nombreux poissons agastriques à nageoires rayonnées, mais présent chez de nombreux poissons gastriques à nageoires rayonnées. poissons.

Ces découvertes les ont amenés à se demander si davantage de gènes nécessaires à la fonction gastrique étaient absents chez les poissons agastriques. De telles pertes de gènes convergents pourraient-elles expliquer la perte d'estomac chez les poissons agastriques ?

Une équipe de scientifiques du Japon et des États-Unis, dirigée par le professeur agrégé Akira Kato de Tokyo Tech, a cherché à répondre à cette question. Kato explique :"Nous avons comparé les pertes de gènes entre les poissons agastriques et gastriques à nageoires rayonnées et avons identifié des gènes supplémentaires co-supprimés chez les poissons agastriques."

En conséquence, les chercheurs ont identifié plusieurs gènes requis pour les fonctions gastriques qui sont co-supprimés ou pseudogénisés (inactivation des gènes par des mutations entraînant des pseudogènes) chez les poissons agastriques par rapport aux poissons gastriques, à savoir slc26a9, kcne2, cldn18a et vsig1. Leurs découvertes sont publiées dans Communications Biology. .

Plus précisément, ils ont identifié quatre délétions de gènes – slc26a9, kcne2, cldn18a et vsig1 – entraînant une réduction ou une perte de la structure de l'estomac chez les poissons à nageoires rayonnées grâce à des analyses génomiques comparatives (un ensemble d'expériences permettant de comparer les similitudes et les différences entre différents génomes).

Sans surprise, chacun de ces quatre gènes code pour des fonctions gastriques essentielles. Codes slc26a9 pour le transporteur de canaux ioniques chlore. kcne2 code pour une sous-unité régulatrice du canal ionique potassium. Les fonctions slc26a9 et kcne2 sont donc essentielles aux sécrétions d'acides gastriques, comme l'acide chlorhydrique. cldn18a code de la même manière pour une barrière protégeant les cellules gastriques des dommages induits par l'acide causé par les ions hydrogène, tandis que vsig1 code pour contrôler le développement de l'estomac.

En outre, les chercheurs ont découvert que les mammifères agastriques pondeurs, tels que l'échidné et l'ornithorynque, avaient également kcne2 et vsig1 supprimés ou pseudogénisés. De plus, les chercheurs ont découvert que cldn18, s’il est présent chez les poissons osseux agastriques, est muté par rapport aux poissons gastriques. Tous ces résultats indiquent que les pertes de gènes corrélées à la perte d'estomac représentent une convergence génotypique.

En outre, ils ont observé que les poissons gastriques, les épinoches, exprimaient kcne2, pga, pgc, vsig1 et cldn18a dans des organes autres que l'estomac, indiquant des fonctions génétiques autres que les fonctions gastriques. Ils en ont déduit que les poissons agastriques pourraient posséder d'autres gènes pour compenser de telles fonctions génétiques, facilitant ainsi les pertes génétiques observées.

Kato conclut :« Nous avons identifié de nouveaux gènes absents chez les poissons agastriques parmi quatre lignées majeures de poissons osseux, ce qui suggère un scénario d'évolution convergente dans le contexte de la perte d'estomac. Nos résultats impliquent donc qu'une cassette similaire de pertes de gènes s'est produite indépendamment pendant ou après. perte d'estomac chez plusieurs groupes de poissons agastriques."