(Phys.org) - La forme la plus courante d'accident vasculaire cérébral est causée par une réduction soudaine du flux sanguin vers le cerveau (ischémie) qui entraîne un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments. Ces soi-disant accidents vasculaires cérébraux ischémiques sont l'une des principales causes de décès et d'invalidité dans les pays industrialisés. S'ils ne sont pas immédiatement corrigés par une intervention médicale, certaines zones du cerveau peuvent mourir. Dans la revue Angewandte Chemie, Des chercheurs coréens ont maintenant proposé une nouvelle approche pour le traitement complémentaire :les nanoparticules de Ceria pourraient piéger les composés réactifs de l'oxygène qui résultent de l'ischémie et provoquer la mort des cellules.

Lorsque le flux sanguin vers les zones du cerveau est restreint, composés réactifs de l'oxygène comme les anions radicaux superoxyde (O2 ^{• –} ), peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2 ), et les radicaux hydroxyles (HO ^{• –} ) se forment et s'accumulent. Ces espèces provoquent des dommages oxydatifs et sont responsables de lésions tissulaires et de la mort cellulaire lors d'un accident vasculaire cérébral. Les connexions nerveuses et les unités neurovasculaires sont détruites et la fonction du cerveau dans ces zones s'arrête. Malgré divers traitements qui combattent principalement les causes de la diminution du flux sanguin, comme la thrombose, il n'y a eu aucun moyen de protéger les nerfs des dommages oxydatifs après un AVC ischémique aigu. Seung Hoon Lee, Taeghwan Hyeon, et leur équipe de l'Université nationale de Séoul espèrent que les nanoparticules d'oxyde de cérium pourraient représenter une nouvelle approche de traitement.

Les cellules contiennent des enzymes capables de décomposer les espèces réactives de l'oxygène :les superoxydes dismutases, qui convertissent les anions superoxydes en peroxyde d'hydrogène; et catalase, qui divise le peroxyde d'hydrogène. Les nanoparticules de Ceria peuvent faire les deux. Comment cela marche-t-il? Le cérium dans les cristaux de cérium est présent sous forme de Ce ⁴⁺ . Cependant, si la taille des particules est réduite à quelques nanomètres de diamètre, il manque des atomes d'oxygène à certains endroits à la surface. Ces lieux ont Ce ³⁺ au lieu, qui peut facilement être ramené à Ce ⁴⁺ et peut lier de manière réversible l'oxygène.

Les chercheurs ont traité des cultures cellulaires avec une substance qui augmente les concentrations d'espèces réactives de l'oxygène, ce qui entraîne une augmentation de la mort cellulaire. Le traitement avec des nanoparticules d'oxyde de cérium a considérablement amélioré le taux de survie cellulaire. Dans les essais sur animaux, les chercheurs ont provoqué des accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez le rat. Les nanoparticules de cérium administrées par voie intraveineuse ont considérablement réduit le volume systolique et les lésions nerveuses. Un optimisé, une dose soigneusement équilibrée est nécessaire, toutefois.

De façon intéressante, les concentrations de nanoparticules de cérium dans les zones saines du cerveau étaient très faibles, tandis que ceux dans les zones ischémiques étaient considérablement élevés. Les chercheurs pensent que les nanoparticules de cérium peuvent à peine traverser la barrière hémato-encéphalique intacte. Cependant, la barrière est endommagée dans les zones ischémiques, permettant d'atteindre les zones malades du cerveau et d'arrêter les dommages oxydatifs.