Le carbamate d'éthyle (EC) est une substance dangereuse produite naturellement lors de la fermentation des aliments et des boissons. Il a été classé comme probablement cancérogène pour l'homme (groupe 2A) par le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) de l'Organisation mondiale de la santé.

Cependant, les aliments fermentés, tels que le kimchi, le tofu fermenté, le vin jaune et le brandy, sont très appréciés des consommateurs pour leur saveur distinctive, et leur vente est en augmentation dans le monde. Néanmoins, le risque pour la santé de la CE ne peut être ignoré. La recherche indique que le foie est l'un des organes cibles d'EC, mais les effets toxiques spécifiques restent obscurs. Par conséquent, il est d'une importance capitale de mener des recherches approfondies sur le mécanisme de toxicité de l'EC pour la sécurité des aliments fermentés.

Récemment, l'équipe de recherche dirigée par le professeur Chen Wei du Zhejiang University College of Biosystems Engineering and Food Science a publié un article intitulé "Ethyl carbamate triggers ferroptosis in liver through inhibing GSH synthesis and suppressing Nrf2 activation" dans la revue Redox Biology .

La ferroptose est une mort cellulaire non apoptotique médiée par les ROS nouvellement identifiée caractérisée par une accumulation de fer et une oxydation excessive des lipides. Les chercheurs ont découvert que la CE déclenchait une ferroptose dans les cellules hépatiques en détectant une diminution de la viabilité cellulaire, des niveaux de GSH, de GPX4 et de ferritine, ainsi qu'une augmentation de la teneur en fer et en MDA. Le prétraitement de l'inhibiteur de la ferrostatine-1 (Fer-1) a sauvé les dommages ferroptotiques, indiquant que la ferroptose était essentielle à la mort cellulaire causée par la CE.

En outre, le précurseur de synthèse du GSH, la N-acétylcystéine, présentait des propriétés anti-ferroptotiques significatives et Chen Wei et al. ont suggéré que l'appauvrissement en GSH pourrait être la principale cause de ferroptose dans le cadre d'une exposition à la CE. L'appauvrissement en GSH déclenché par la CE dépendait de la suppression de la synthèse de GSH via l'inhibition des expressions de SLC7A11 et de GCLC. Notamment, EC a bloqué l'activation de Nrf2 en réprimant la modification de la phosphorylation et la translocation nucléaire, ce qui a en outre entraîné la survenue d'une ferroptose. Le professeur Chen et ses collègues ont également observé un dysfonctionnement hépatique et une inflammation induits par les EC, accompagnés de stress oxydatif, de ferroptose et de signalisation Nrf2 régulée à la baisse chez les souris Balb/c, qui pourraient être efficacement inversés par un prétraitement au Fer-1 et au tBHQ.

Cette étude indique que la ferroptose est un nouveau mécanisme de toxicité causée par les CE en raison de l'inactivation de Nrf2 et de l'épuisement du GSH. Cela ouvre ainsi une nouvelle voie pour la prévention et le contrôle des dommages oxydatifs induits par les EC, ce qui contribuera à assurer la sécurité des aliments fermentés. + Explorer plus loin

Des chercheurs découvrent une voie biochimique qui protège les cellules de la ferroptose