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La recherche sur le sommeil place désormais la qualité du sommeil sur le même piédestal que l’alimentation et l’exercice physique pour la santé à long terme. Des études montrent qu'un sommeil insuffisant ou excessif peut augmenter la mortalité, tandis que les cauchemars peuvent même préfigurer des conditions telles que l'apnée obstructive du sommeil.
Une découverte fascinante est que la tendance à rester éveillé tard – souvent appelée personnalité « oiseau de nuit » – peut être enracinée dans la génétique, et pas seulement dans l'habitude.
Des chercheurs de l'Université Rockefeller ont publié un article en 2017 dans Cell identifier une mutation dans le CRY1 gène. Ce gène code pour une protéine qui supprime l'horloge circadienne. La mutation rend la protéine trop active, prolongeant la journée interne et provoquant un retard dans la phase de sommeil.
Dans une cohorte de patients souffrant de troubles de la phase de sommeil retardée (DSPD), un individu était porteur de ce CRY1. variante. Des mesures complètes (température corporelle, mélatonine et autres hormones régulant le sommeil) ont révélé un décalage de 4 à 6 heures dans l'apparition de la mélatonine par rapport aux témoins.
L’auteur principal, le Dr Michael W. Young, a noté :« Comparé à d’autres mutations rares liées aux troubles du sommeil, ce changement est relativement courant. » L’équipe estime qu’environ 1 personne sur 75 d’ascendance européenne non finlandaise est porteuse de la variante, ce qui lui confère un cycle circadien naturellement plus long. La mutation étant dominante, une seule copie suffit à modifier le rythme du sommeil.
Recherches ultérieures, y compris une étude de 2020 dans les Proceedings of the National Academy of Sciences , a cartographié le mécanisme. Le système circadien repose sur quatre protéines principales :BMAL1, CLOCK, cryptochrome et période. CLOCK et BMAL1 forment un complexe qui pilote la production de cryptochrome et de période, qui à leur tour suppriment l'activité CLOCK:BMAL1, créant une boucle autorégulatrice.
La mutation CRY1 supprime une queue régulatrice de la protéine cryptochrome. Cette altération resserre sa liaison à une poche au sein du complexe CLOCK:BMAL1, retardant l'arrêt de la synthèse des cryptochromes et des périodes. Le résultat net est un cycle circadien allongé, repoussant l'heure du coucher plusieurs heures plus tard.
Le Dr Carrie Partch de l’Université de Californie à Santa Cruz a expliqué :« La force de l’interaction entre le complexe et la poche détermine la vitesse à laquelle l’horloge tourne. » Étant donné que de nombreuses personnes concernées s'endorment souvent après 2 heures du matin, elles ne bénéficient pas des 7 à 9 heures de sommeil recommandées pour les adultes.
S'appuyant sur ces connaissances, Partch et ses collègues étudient des composés qui peuvent occuper la poche, raccourcissant potentiellement la période circadienne et aidant les couche-tard à se coucher plus tôt.