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    Les vers ronds de C. elegans récoltent une coenzyme essentielle des bactéries qu'ils consomment

    Caenorhabditis elegans. Crédit :Wikipédia

    Une étude menée en C. elegans les nématodes ronds peuvent conduire à un traitement amélioré d'une maladie génétique humaine rare qui provoque des symptômes neurologiques graves entraînant la mort dans la petite enfance. Dans leur rapport publié dans Nature Chimie Biologie , deux chercheurs du Massachusetts General Hospital (MGH) décrivent avoir trouvé que C. elegans peut acquérir le cofacteur molybdène (Moco) - une molécule essentielle au fonctionnement des enzymes essentielles - en consommant des bactéries E.coli, la première preuve que Moco peut être transféré entre les espèces. Les chercheurs ont également identifié la voie métabolique responsable des symptômes observés dans la déficience en Moco.

    "Jusqu'à maintenant, Moco était considéré comme trop instable pour faire l'objet d'un trafic entre les cellules et les tissus, beaucoup moins entre des organismes séparés par un milliard d'années d'évolution, " dit l'auteur principal Kurt Warnhoff, Doctorat., MGH Biologie Moléculaire. "Mais nous avons trouvé que l'interaction entre ces espèces était assez robuste. Des bactéries isolées de fruits en décomposition - un C. elegans habitat - ont pu fournir Moco aux nématodes. Cette capacité de C. elegans extraire le Moco de son microbiome est intrigant et permet d'espérer que nous pourrions exploiter des systèmes similaires pour fournir du Moco mature aux patients présentant une déficience en Moco. »

    De nombreuses réactions essentielles à la vie nécessitent l'action d'enzymes, dont plusieurs, à son tour, nécessitent des molécules appelées cofacteurs ou coenzymes pour fonctionner correctement. Une telle coenzyme, Moco, est nécessaire pour l'incorporation de l'élément molybdène dans plusieurs enzymes importantes. Chez l'homme, des mutations génétiques dans les enzymes de synthèse Moco provoquent une déficience en Moco. Les nourrissons atteints développent des convulsions, détérioration du tissu cérébral, retard de développement et meurent généralement dans les premiers mois de la vie. On estime que la carence en Moco affecte 1 personne sur 100, 000 à 200, 000 naissances.

    Des animaux sains de C. elegans aux humains peuvent synthétiser Moco dans leur corps. En mutant C. elegans qui ne peut pas synthétiser Moco, le développement normal s'arrête et les animaux meurent s'ils ne sont pas nourris avec un régime bactérien contenant le coenzyme, parallèlement aux effets de la carence en Moco chez l'homme. À l'aide de C. elegans génétique pour étudier comment la carence en Moco entraîne la mort, Warnhoff et l'auteur principal Gary Ruvkun, Doctorat., également de MGH Biologie Moléculaire, identifié la voie qui décompose normalement les acides aminés soufrés méthionine et cystéine comme coupable. Un sous-produit de cette décomposition est la libération de sulfite, une toxine utilisée comme conservateur dans de nombreux aliments, et les chercheurs ont découvert que le manque de Moco inactive l'enzyme SUOX qui détoxifie normalement le sulfite, entraînant la mort des nématodes.

    Dit Ruvkun, professeur de génétique à la Harvard Medical School, "Ces connaissances moléculaires offrent des pistes thérapeutiques potentielles pour traiter la déficience en Moco. Limiter l'exposition aux composés contenant du soufre et inactiver les enzymes qui génèrent du sulfite pourraient atténuer les défauts physiologiques et la mort qui en résulte qui sont inévitables dans la déficience humaine en Moco."

    Constatant que le simple fait d'ingérer des E. coli producteurs de Moco était suffisant pour soutenir la croissance et le développement de Moco-déficients C. elegans suggère que la coenzyme pourrait fonctionner comme une vitamine. Les chercheurs ont découvert qu'environ les deux tiers des génomes bactériens synthétisent Moco, indiquant que les nématodes pourraient dépendre de bactéries pour fournir ce cofacteur essentiel la plupart du temps. Maintenant Warnhoff et Ruvkun et travaillant pour discerner comment C. elegans détermine quand synthétiser Moco dans son corps et quand ingérer comme "complément alimentaire, " des bactéries qu'il consomme.


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